Этиология псориаза и патогенез болезни

Псориаз — одно из самых распространенных хронических, часто рецидивирующих заболеваний кожи. Существует множество теорий происхождения псориаза, но ни одна из них не получила признания, так как почти все теории являются не этиологическими, а патогенетическими. Многие теории в настоящее время имеют лишь историческое значение (туберкулезная, сифилитическая, грибковая, микрококковая и другие паразитарные).

Современные достижения вирусологии, генетики, электронно-микроскопических исследований, иммунологии, биохимии и других наук позволили значительно расширить представления об этиологии и патогенезе псориаза, но и сейчас этиология этого заболевания остается дерматологической тайной» (Ю.К.Скрипкин).

Установлена значительная роль генетических факторов, на что указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколько раз популяционную, и более высокая конкордантность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными.

Это не исключает существование генетических факторов, определяющих иные типы наследования в отдельных родословных. Структура наследственного предрасположения пока не расшифрована, не определено значение конкретных нарушений, выявляемых у больных псориазом. Одной из причин этого является отсутствие генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мультифакториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяциях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами, прежде всего с антигенами тканевой совместимости (система HLA). Имеются данные о возможной патогенетической значимости таких систем генетических маркеров, как Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp, их роли в определении типа течения псориаза. Установлена генетическая детерминация нарушений липидного и в меньшей мере углеводного обмена у больных псориазом.

Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной, но вирусы не обнаружены. Тем не менее, вирусная теория считается наиболее вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно серьезными доводами: в пораженных тканях обнаруживаются элементарные тельца и тельца-включения; существуют специфические антитела; у лабораторных животных имеется восприимчивость к экспериментальному «заражению». Кроме того, ряд авторов обосновывают предположение о наличии специфического возбудителя системным характером процесса, а также некоторыми особенностями клиники: рост очагов от центра к периферии, разрешение элементов с центра; поражение костей и суставов по типу ревматоидного полиартрита; поражение волосистой части головы и ногтей; иногда острый, внезапный характер высыпаний с повышением температуры.

Имеются указания о возможном значении ретровирусов, которые могут обусловить генетические изменения. Некоторыми авторами обнаружена повышенная экспрессия ряда протоонкогенов в псориатических очагах.

У больных псориазом выявлены различные эпидермо-дермальные и общие нарушения (иммунные, нейро-эндокринные, обменные), однако их этиопатогенетическая значимость пока не решена. Например, обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе больных: количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных клеток, нарушение не специфических факторов защиты , наличие бактериальной, реже микотической сенсибилизации, признаков активации комплемента, циркулирующих сывороточных иммунных комплексов. Эти и другие факты легли в основу инфекционно-аллергической теории. (Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я.). Эта теория, в частности, базируется на общеизвестных наблюдениях возникновения псориаза после хронического тонзиллита, гриппа, ангины, пневмонии, обострения очагов фокальной инфекции или на фоне скрытого очага инфекции. Сторонники этой теории предполагают, что псориаз представляет собой проявление аллергической тканевой реакции на сложную структуру вирусов или микробных клеток стафилококков и стрептококков, либо на продукты их жизнедеятельности.

Авторы данной теории не исключают возможность того, что через ослабленный хронической инфекцией носоглоточный барьер легче проходят фильтрующийся вирус псориаза (если его существование будет окончательно доказано), стафилококки, стрептококки и их токсины, вызывающие сенсибилизацию, а затем аутосенсибилизацию организма и ослабляющие его сопротивляемость в отношении псориатического вируса. С этих позиций инфекционно-аллергическая теория имеет скорее патогенетическое, а не этиологическое значение.

Теория нарушения обмена веществ. основывается на установленной связи возникновения и течения псориаза с нарушениями обмена белков, углеводов и особенно холестерина и липидов на фоне баланса микроэлементов и электролитов, что способствует возникновению основных изменений в эпидермисе при псориазе — нарушению рогообразования и усилению эпидермопоэза. Специфические изменения в пораженной коже не происходят изолированно, а сочетаются с нарушениями метаболизма всего организма.

Большое значение в патогенезе псориаза отводится нарушениям в системе циклических нуклеотидов. Имеются данные о снижении содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в очаге псориаза, не подтвержденные работами, обнаруживших нормальный и даже повышенный уровень цАМФ; о сниженной активности аденилатциклазы, участвующей в синтезе цАМФ и повышенной — фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ, сниженной чувствительности аденилатциклазы к таким стимуляторам, как катехоламины, простагландины группы Е; о повышении содержания циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) и отсюда дисбалансе цАМФ/цГМФ. О тесной взаимосвязи различных звеньев в системе клеточного деления свидетельствуют данные о снижении содержания кейлонов и цАМФ с одновременным нарастанием гистамина .

При псориазе нарушены и другие регуляторные механизмы клеточной пролиферации: повышен уровень полиаминов, содержание простагландинов, экспрессия кальмодулина, активность протеиназ , фосфолипазы А 42 0, содержание арахидоновой кислоты и ее, количество рецепторов к фактору эпидермального роста, однако их взаимоотношение пока не выяснено. Значительное место в нарушении пролиферации кератиноцитов отводится фагоцитарной системе и прежде всего нейтрофилам. Экзоцитоз нейтрофильных гранулоцитов является одним из характерных гистоморфологических признаков псориаза. Он обусловлен как наличием в эпидермисе хемоаттрактантов, так и активацией самих нейтрофилов. Среди хемоаттрактантов — метаболиты арахидоновой кислоты и лейкотриены, эпидермальный тимоцитактивирующий фактор, активированные фракции комплемента, иммунные комплексы, активация эпидермальной протеинкиназы. Об активации нейтрофилов свидетельствуют повышение фагоцитарной и хемотактической активности, выработки супероксида, обладающего способностью к повреждению тканей и хемоаттракции, изменение цитоплазматических мембран, в связи с чем увеличивается сцепление с эндотелиоцитами, облегчающее переход клеток из крови в ткани. Иммунные на рушения хотя и рассматриваются как вторичные, тем не менее играют важную роль в развитии воспаления и поддержании патологического процесса. Им же, видимо, принадлежит и определенная роль в повреждении микроциркуляторного русла.

Большое значение в развитии воспаления имеют медиаторы, выделяемые различными клетками. Так, повышение проницаемости сосудистой стенки связано в первую очередь с гистамином и гистаминоподобными веществами, выделяемыми при дегрануляции тучных клеток, а также гидролазами, освобождающимися из нейтрофильных гранулоцитов. Активными медиаторами воспаления при псориазе являются простагландины, лейкотриены и другие производные арахидоновой кислоты. Повышенная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты может быть вызвана цитокинами, высвобождаемыми моноцитами или кератиноцитами. Поддерживать воспаление при псориазе могут сниженная активность ингибитора эпидермальной тиолпротеиназы, нарушения в системе протеазы — антипротеазы. Возрождается интерес к неврогенной гипотезе . развития псориаза. Неврогенная концепция подчеркивает значение нервно-психических факторов в происхождении псориаза. А.Г. Полотебнов считал псориаз одним из проявлений вазомоторного невроза, развивающегося на фоне функциональной слабости нервной системы, которая нередко передается по наследству. Псориаз часто возникает после психической травмы, умственного перенапряжения, длительных отрицательных эмоций, что приводит к развитию в коже нарушений секреторно-иннервационного характера. У ряда больных псориазом наблюдаются выраженные симптомы заболевания различных отделов центральной нервной системы. При исследованиях функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы выявлены разнообразные нарушения у большинства больных псориазом. Однако, остается неясным основной вопрос: являются ли изменения нервной системы у больных псориазом причиной болезни или ее следствием.

На основании вышеизложенного можно определить псориаз как мульифакториальный дерматоз с доминирующим значением в развитии генетических факторов. Другими патогенными факторами являются изменения ферментного, липидного обмена, эндокринные дисфункции и функциональные аномалии промежуточного мозга, сдвиги аминокислотного метаболизма, нередко сочетание с очагами фокальной инфекции. На генетический аппарат клеток могут оказывать патогенное влияние фильтрующиеся вирусы, что влечет за собой нарушения контроля биохимических процессов (вирусно-генетическая гипотеза.).

Что касается больного, то из анамнеза явно прослеживается наследственная природа дерматоза.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

1.Тиосульфат натрия оказывает антитоксическое действие, тормозит развитие воспалительных явлений и проявляет десенсибилизирующие свойства.

Rp.:Sol. Natriithiosulfatis 30% — 10 ml

D. t. d. N 10 inamp.

S. По 1 ампуле в вену медленно.

Гепатопротективное действие. Нормализует метаболизм липидов и белков, способствует активации и защите фосфолипидозависимых ферментных систем, улучшает детоксикационную функцию печени, восстанавливает ее клеточную структуру и тормозит формирование соединительной ткани в ней.

Rp.: Caps. «Essenciale forte N» 0,3

S. по 2 штуки 3 раза в день в течение 2-3 недель во время еды

3. Витамины группы В целесообразно назначить препараты цианокобаламина для нормализации обменных процессов в нервной ткани, обмена медиаторов, улучшение пролиферации клеток (красного костного мозга, эпителиальных), способствует снижению зуда.

Rp: Sol. Cyancobalamini 0.05% — 1 ml
D. t. d. N 10 inampull.
S. По 1 мл в/м 1 раз в 2 дня.

4.Серная мазь- препарат негормонального типа. Главным действующим веществом серного линимента является сера, которая хорошо зарекомендовала себя при лечении кожных заболеваний, в том числе и чесотки, псориаза и лишая.

Rp.:Unguentisulfurici 10% — 100.0
D.S. Смазывать пораженные участки кожи 2 раза в день

В дальнейшем при переходе заболевания в стационарную стадию следует назначить витамины группы В и С, пирогенал, АТФ, УФО. Данная терапия направлена на стимуляцию собственного иммунитета, ускорение репаративных процессов, коррекцию тканевой регуляции.

На этапе долечивания можно рекомендовать прием глицерама, бефунгина. Эти препараты нормализуют липидный обмен, сосудистый тонус; обладают противовоспалительным и антиаллергическим действием.

Для длительного приема в период ремиссии следует назначить витамины, алоэ, препараты группы адаптогенов (сапарал, элеуторококк), которые нормализуют состояние центральной нервной системы, а также системы адаптации.

ДНЕВНИК

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактические меры необходимо направить на уменьшение частоты обострений болезни и на увеличение продолжительности ремиссии. Дерматологи советуют некоторые мероприятия, которые необходимо регулярно проводить в период ремиссии:

  • пользоваться душем вместо ванны во избежание обезвоживания кожного покрова;
  • губка для тела должна быть мягкой и не травмировать пораженные участки;
  • кожу сушить, промокая;
  • после душа нанести специальное увлажняющее средство;
  • носить одежду из натуральных материалов;
  • по возможности, добиваться влажного воздуха в жилых помещениях;
  • находиться на солнце, но использовать защитный крем;
  • ограничить риски простудных заболеваний, инфекций, хронических заболеваний;
  • свести к минимуму переутомления, стрессы, переохлаждения, непомерные физические нагрузки;
  • исключить применение алкоголя.

ПРОГНОЗ

Прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный.

РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Физиопроцедуры на регрессирующей стадии: УФО, УВЧ, магнитотерапия по общей методике №10 поочередно

2. Санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисловодске после снятия обострения.

3.Для мытья головы использовать лечебный шампунь, содержащий цинк – «фридерм-цинк»

Для предупреждения рецидивов следует избегать конфликтных ситуаций, нервно-психических перенапряжений. Целесообразно применять седативные препараты, витамины группы В и С.

Больному необходимо придерживаться молочно-растительной диеты с ограничением углеводов и животных жиров. Недопустимо употребление алкогольных напитков.

В летний период рекомендуется носить легкую открытую одежду, чаще быть на открытом воздухе, солнце.

Необходимо поставить больного на диспансерный учет с частотой осмотров не реже 2 раз в год.

ВЫПИСНОЙ ЭПИКРИЗ

Больной Х., 19 лет находится на стационарном лечении в Республиканском кожно-венерологическом диспансере с 14.11.2017 года по поводу диссеминированного псориаза, прогрессирующей стадии, впервые выявленного.

Больной поступил с жалобами на высыпания на коже волосистой части головы, верхних и нижних конечностей, сопровождающиеся зудом.

При объективном обследовании: поражение носит диссеминированный характер. Поражения на коже волосистой части головы, верхних и нижних конечностей представленный папулами ярко-розового цвета от 0,5 до 1,5 см в диаметре, на поверхности значительное шелушение. Элементы сыпи имеют чёткую границу с окружающей кожей, по периферии — воспалительный ободок. Бляшки размерами до 10 см и более, розово-красного цвета, плоские. Очертания неправильные, крупнофестончатые, по краям ободок гиперемии. Получена триада псориатических феноменов.

Назначено следующее лечение.

Тиосульфат натрия 30% по 1 ампуле в день в вену медленно. Эссенциале Н 0.25% по 1-2 ампуле внутривенно в сутки однократно. Витамин В12 1 раз в день внутримышечно. Местно серная мазь 10% Смазывать пораженные участки кожи 2 раза в день.

Лечение переносит без осложнений. В результате лечения отмечено улучшение состояния: новые элементы не образуются, шелушение старых элементов уменьшилось, элементы бледнеют, уплощаются.

-избегать стрессовых реакций

-в домашних условиях применять хвойные и горчичные ванны

Краткое описание

Псориаз, или чешуйчатый лишай — это хроническое заболевание кожи, название которого происходит от греческого слова «псора», обозначающего «зуд». При псориазе на коже головы, коленях и локтевых суставах, в нижней части спины и в местах кожных складок образуются воспаленные плотные, шелушащиеся пятна красного цвета, вызывающие зуд. От псориаза страдает около 4 процентов населения земного шара. Он поражает людей в любом возрасте с момента рождения и до глубокой старости, однако, псориаз «любит» молодых, о чем свидетельствует тот факт, что 70 процентов пациентов страдающих псориазом заболевают до 20 лет. Факторы риска развития псориаза Механическая травма и раздражение кожи Инфекция (стрептококк) Стресс Эндокринные нарушения Лекарства (гормоны, противомалярийные препараты, интерферон) Злоупотребление алкоголем

Это интересно:  Видео о псориазе: Всемирный день псориаза

Причины псориаза: стрессы, инфекционные заболевания (ангина, грипп и пр.), генетические отклонения, воспаления кожи и различные травмы, вредные привычки (алкоголь, курение и пр.), эндокринные нарушения, аллергия, передозировка лекарственными препаратами при лечении гипертонии, ревматизма. Проблема происхождения псориаза до сих пор окночательно не решена. Существуют различные теории на этот счет. Например, выделяют псориаз I, который вызывается передающимися по наследству поломками иммунной системы — таким псориазом болеют около 65 процентов людей, причем заболевание проявляется в молодом возрасте, от 18 до 25 лет. А есть еще псориаз II, который проявляется у людей старше 40 лет, и не связан ни с наследственностью, ни с иммунной системой. Причем в отличие от псориаза I, который предпочитает кожу, псориаз II чаще поражает ногти и суставы.

Псориаз характеризуется наличием однородной сыпи в виде бляшек диаметром от 1—3 мм до 2—3 см, розово-красного цвета, покрытых рыхло сидящими серебристо-белыми чешуйками. В результате краевого роста элементы могут сливаться в бляшки различных размеров и очертаний, иногда занимающие обширные участки кожи. Бляшки обычно располагаются на коже разгибательной поверхности конечностей, особенно в области локтевых и коленных суставов, туловища и волосистой части головы.

Появление свежих элементов характерно на местах травм, расчёсов. При поскабливании псориатических бляшек обнаруживаются характерные для псориаза признаки: при поскабливании усиливается шелушение, вызывающее ассоциацию со стеарином свечи; после удаления чешуек появляется блестящая влажная поверхность; при дальнейшем поскабливании появляется капельное кровотечение.

Волосы при псориазе не поражаются. Различают следующие разновидности псориаза: обычный псориаз, экссудативный псориаз, артропатический псориаз, пустулёзный псориаз и псориатическая эритродермия.

Псориаз обычный (вульгарный) характеризуется высыпанием плоских бляшек розово-красного цвета размером от 0,5 см и более, покрытых серебристо-белыми чешуйками. Псориаз экссудативный отличается тем, что на псориатических бляшках образуются серовато-жёлтые корко-чешуйки за счёт их пропитывания выпотом, в крупных складках иногда определяется мокнутие.

Наиболее тяжёлые формы псориаза — пустулёзный и артропатический псориаз, псориатическая эритродермия — могут развиться с самого начала болезни или на поздних этапах вследствие влияния неблагоприятных факторов или нерационального лечения. При артропатическом псориазе поражены мелкие суставы кистей и стоп, но возможно и поражение других или всех суставов.

Иногда суставные проявления предшествуют высыпаниям на коже. При псориатической эритродермии в болезненный процесс вовлекается весь кожный покров, развиваются симптомы интоксикации (тошнота, слабость, головная боль).

Пустулёзный псориаз проявляется поверхностными гнойничковыми элементами. При псориазе характерно поражение ногтей в виде утолщения ногтевых пластинок, точечных углублений на их поверхности или появления красноватых пятен под ногтевой пластинкой.

Диагностика

Диагностика псориаза осуществляется врачом-дерматологом с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования: Анализ крови общий Биопсия кожи

Про человека, переболевшего псориазом, никогда нельзя сказать, что он полностью излечился. Болезнь может переходить в скрытую форму, и даже при отсутствии изменений на коже организм «хранит память» о ней в виде биохимических, иммунологических и функциональных изменений. Именно поэтому необходимо постоянное наблюдение дерматолог а и систематическое лечение.

Лечение псориаза направлено на подавление воспалительной реакции кожи. Лечение псориаза назначается с учетом формы, стадии, распространенности процесса, наличия сопутствующих заболеваний, возраста и пола больного.

При легких проявлениях псориаза в ряде случаев оказывается достаточно назначения наружной терапии в виде салициловой мази, препаратов нафталана, дегтя, гормональных мазей. Тяжелые формы псориаза требуют комплексного лечения с применением препаратов разных групп, физиотерапевтических методов терапии, наружных препаратов и др.

Лечение проводится с учетом стадии псориатического процесса. Терапия прогрессирующей стадии псориаза требует особого внимания и осторожности.

В этот период назначаются гемодез внутривенно 2–3 раза в неделю, 30%-ный раствор тиосульфата натрия внутривенно, 10%-ный раствор глюконата кальция по 10 мл, различные энтеросорбенты. При сопутствующем повышении артериального давления целесообразно внутримышечное введение 25%-ного раствора сернокислой магнезии.

Наружно используются смягчающие кремы или 1–2%-ная салициловая мазь. На прогрессирующей стадии псориаза для наружной терапии противопоказано применение препаратов, содержащих деготь, раздражающие и высококонцентрированные средства.

Физиотерапевтические процедуры целесообразно применять после стихания воспалительных явлений. На стадиях стабильного и стихающего течения псориаза можно применять мази с нафталаном, дегтем, салициловой кислотой.

Одним из наиболее эффективных методов лечения псориаза признана ПУВА-терапия или фотохимиотерапия. Фотохимиотерапия — это сочетанное применение ультрафиолетового излучения (длина волны от 320 до 420 нм) с приемом внутрь препаратов, повышающих чувствительность к свету.

Применение фотосенсибилизаторов основано на их способности повышать чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам и стимулировать образование кожного пигмента — меланина. Дозу препаратов подбирают индивидуально с учетом веса больного.

Процедуры проводятся 3–4 раза в неделю, на курс назначают 20–25 сеансов. ПУВА-терапия противопоказана при острых инфекционных заболеваниях, при обострении хронических болезней, сердечно-сосудистой декомпенсации, онкологии, тяжелом сахарном диабете, тяжелом поражении печени и почек.

Наружное лечение псориаза с целью устранения воспаления, шелушения, зуда, смягчения кожи назначается всем больным. С этой целью широко применяются средства, в состав которых входят салициловая кислота, гормоны.

Особой популярностью пользуются препараты, содержащие гормоны и салициловую кислоту (дипросалик, белосалик в форме мази, лосьона; мазь лоринден А, элоком, адвантан, латикорт, локоид и др.).

Кремы назначаются при отсутствии выраженного воспаления, при обострении, при наличии высыпаний на лице; лосьоны — при поражениях волосистой части головы; мазевые препараты при псориазе применяются наиболее часто, особенно на поверхность бляшек. Не следует применять средства, содержащие гормоны, на длительное время и на большие участки кожи.

Эффективным средством является активированный пиритионат цинка (скин-кап), который выпускается в виде крема, аэрозоля и шампуня. Дайвонекс используется в форме мази и лосьона.

Препарат нормализует развитие клеток. Наибольшая эффективность достигается при длительном, многонедельном применении средства у больных.

При тяжелых формах псориаза показан дайвобет. Обоснованно этапное лечение псориаза, когда терапию начинают с применения дайвобета, затем назначают сочетанную терапию и в дальнейшем переходят на лечение дайвонексом.

Во избежание развития синдрома отмены первый и второй этапы должны иметь одинаковую продолжительность. Ацитретин — применяется для лечения тяжелых форм псориаза, обычно назначается в дозе от 10 до 30 мг в сутки — в зависимости от остроты кожного процесса (чем острее процесс, тем меньше доза ацитретина).

Особенно эффективен препарат в сочетании с ПУВА-терапией. Во время приема препарата необходимо контролировать функцию печени, концентрацию холестерина и триглицеридов; у детей необходимо наблюдение за показателями роста и развития костей.

При назначении ацитретина женщинам детородного возраста последние должны использовать надежные контрацептивные средства в течение 4 недель до начала лечения, во время лечения и в течение 2 лет после его окончания — из-за уродующего плод действия препарата. Метотрексат применяется в случае упорного течения псориаза, при псориатической артропатии и наличии противопоказаний к другим методам лечения.

Препарат очень токсичен. Применяется под строгим контролем показателей крови, уровня билирубина и трансаминаз в сыворотке крови.

Циклоспорин-А (сандиммун неорал) назначается при тяжелом, распространенном, устойчиыом к другим видам терапии псориазе. При псориазе его назначают из расчета 5 мг на 1 кг массы тела в сутки в 2 приема.

Противопоказаниями для применения циклоспорина-А при псориазе являются инфекционные заболевания, нарушение функции почек и артериальная гипертензия. Лечение следует проводить только в специализированных лечебных учреждениях.

В ходе терапии показан систематический контроль показателей креатинина, мочевой кислоты, билирубина, печеночных ферментов, определение концентрации калия и уровня липидов в сыворотке, контроль артериального давления. При тяжелых, устойчивых к лечению и инвалидизирующих формах псориаза показан инфликсимаб (ремикейд).

Препарат выпускается во флаконах по 20 мл, содержащих 100 мг порошка. Диета играет определенную роль в развитии и лечении псориаза.

Диета из свежих фруктов и овощей и с низким содержанием белков многими специалистами считается полезной. С другой стороны, диета – строго индивидуальный вопрос.

Аллергия и чувствительность на продукты играют роль для некоторых больных, способствуя ухудшению течения заболевания. Использование диетических добавок (например, рыбьего жира) считается полезным для многих больных.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

Этиология и патогенез псориаза

Этиология псориаза неизвестна, несмотря на множество проведенных в разных странах исследований по этому вопросу. Существующие теории можно до некоторой степени искусственно объединить в следующие: инфекционную, нервно-эндокринно-обменную и наследственную.

Старейшей теорией происхождения чешуйчатого лишая является инфекционная. Отдельные исследователи полагали, что найденные ими у пациентов с псориазом микроорганизмы являются возбудителями этого дерматоза. Lang считал псориаз за микоз, вызванный «эпидермофитоном». А. И. Поспелов опроверг находки Lang. Lennhof считал возбудителем псориаза особую спирохету. Scarpa этого не смог подтвердить. Greco и Gunsche рассматривали псориаз как генерализованный криптококкоз, Wachowiak обвинял монилии, Andrezej — актино-мицеты, Kapuscinsky, Peddersen — стрептококки, Benedek bacillus endoparasiticus и т. п. Ни один из этих «возбудителей» не выдержал контролей. Они все оказались лишь невинными «спутниками» в отдельных случаях чешуйчатого лишая.

Большее внимание в последние десятилетия уделялось вирусной гипотезе. Начало ей было положено работами Lipschutz, Kyrle, Finnerud, обнаруживавших в свежих псориатических высыпаниях ацидофильные тельца — включения, подобные тельцам Гварниери. Из отечественных дерматологов этой гипотезе отдали дань А. Ф. Ухин с сотрудниками и А. М. Кричевский с сотрудниками. А. Ф. Ухин считает, что ему удалось получить «чистую культуру псориаза» на хорионаллан-тоисе куриного зародыша. Автор сообщил, что «вирусом псориаза» он вызвал инфекцию у кроликов и морских свинок, у которых при этом развивалась грануляционная ткань с переходом в фиброзную, а паренхиматозные клетки яичек, почек, печени и других органов претерпевали дегенерацию и атрофию. В мозговой ткани развивались гранулематозные и гранулематозно-деструктивные васкулиты и тромбоваскулиты. Автор считает чешуйчатый лишай «псориатическим заболеванием». А. В. Богатырева, обнаружившая у ряда больных псориазом изменения периферических лимфатических узлов, считает, что это говорит в пользу инфекционного происхождения дерматоза. А. М. Кричевский с сотрудниками сообщили о том, что кровью больных псориазом им удалось заразить кроликов, подтверждение чего авторы видели в нахождении при этом в органах животных элементарных телец, а также в частом обнаружении антигена в крови и органах животных и антител в крови животных. Они считали, что у кроликов при этом развивается немая инфекция.Различные варианты псориатического процесса и осложнения (пустулезный псориаз, псориатическая эритродермия, артропатический псориаз и др.) объясняются токсико-аллергическим действием вируса.

Однако следует отметить, что многие авторы не смогли подтвердить вирусного происхождения псориаза. Wolfram справедливо указывает, что ни разу не было отмечено переноса псориаза, несмотря на сотни переливаний крови от больных псориазом. Можно предполагать, что так называемые элементарные тельца, которые некоторые авторы принимают за доказательство вирусной природы псориаза, представляют собой лишь своеобразные продукты клеточного распада. Результаты же экспериментов на животных, полученные этими авторами, естественно, нельзя прямо переносить на человека. Инфекция, в том числе и фокальная, по-видимому, действительно не является причиной псориаза, но нам представляется несомненной ее патогенетическая роль в некоторых случаях заболевания. Она может быть «толчком» для клинического проявления дерматоза. Это наиболее отчетливо видно в тех наблюдениях, когда возникновению псориаза или обострению уже существовавшего дерматоза предшествовал тонзиллит, ревматоидный артрит, гриппозная инфекция, скарлатина. По данным Pedersen, у 44% больных псориазом заболевание было спровоцировано инфекцией, причем в трех четвертях случаев это были стрептококки. Особенно часто они при этом гнездились в носоглотке. Известны случаи, когда псориатические высыпания разрешались после ликвидации фокальной инфекции. Вряд ли правильно рассматривать чешуйчатый лишай как вторичную кожную реакцию на токсины инфекционного агента, в частности стрептококков.Также высказываются в пользу общности возбудителя псориаза и ревматизма. А. П. Иордан, В. И. Жмурова-Обакевич и В. И. Шамшина предполагали, что псориатическая артропатия ближе всего стоит к болезни Still—Schoffar. Н. Г. Троянова считает, что псориатический артрит является одной из многочисленных форм полиэтиологического системного страдания — ревматоидного артрита. В то же время он высказывается против трактовки обменных расстройств, сопровождающих псориатический артрит, как симптомокомплекса «псориатической болезни». Seba на основании результатов тестов с различными инфекционными аллергенами не считает доказанной стрептококковую этиологию псориаза. Патогенез страдания автор видит в иммунотоксической реакции. Tirlea, Anghelescu и Bitiu описывают «псориазоподобные микробиды», протекающие в виде капельного псориаза. Baird считает псориатическую сыпь инфекционным аллергическим процессом. Lydon видит причину псориаза в местной инфекции, которая быстро уничтожается благодаря защитным механизмам организма. Доказательством этого автор считает возможность вызвать феномен Kobner. Bonnet, Calas, Florens, Zafiropulo и Coulier, обнаружив у всех 12 тестированных больных псориазом наличие сенсибилизации к плесени, защищают аллергическую природу заболевания. При этом авторы оговариваются, что в этиологии аллергических заболеваний главенствующую роль может играть не аллерген, а «почва». Нервно-эндокринно-обменная теория происхождения псориаза имеет много сторонников. Вряд ли целесообразно в настоящее время рассматривать отдельно нервную, эндокринную и обменную теории происхождения псориаза, так как все они имеют много общего и при современных знаниях о регулирующей функции центральной нервной системы разделение этих трех систем организма в данном случае нельзя считать целесообразным.

Это интересно:  Чай монастырский от псориаза: отзывы, состав и цена

Еще А. Г. Полотебнов считал, что чешуйчатый лишай представляет собой симптом вазомоторного невроза. П. В. Никольский видел в чешуйчатом лишае секреторно-вазомоторный невроз. А. Г. Полотебнов, Leloir, Audry, Lutz, Degos, Rajka, Szodoray и ряд других авторов указывали и указывают на важную этиологическую и патогенетическую роль при псориазе нервно-психической травмы. В этом отношении обращают особое внимание исследования Szodoray, показавшие увеличение при псориазе количества ацетилхолина в концевых аппаратах кожи и исполнительных органах, что дает возможность автору видеть реальную основу псориаза в патологических нервных функциях. Чешуйчатый лишай, по Szodoray, возникает у предрасположенных к псориазу лиц в результате действия различных эндогенных и экзогенных факторов. Иными словами, автор видит в псориазе кожную реакцию Brocq, в основе которой лежат неврогенные механизмы.

Sharpy, Reiss и другие авторы рассматривают псориаз как «болезнь адаптации» в смысле Selye — как патологическую реакцию организма на перенапряжение (stress) в широком смысле этого слова, т. е. в развитии и обострениях дерматоза могут играть роль различные инфекции, травмы, эмоциональные факторы и др. Все эти моменты приводят к перенапряжению недостаточно адаптированного организма или к чрезмерной адаптации. Убедительных доказательств этой гипотезы авторы не представляют. Согласно этой гипотезе, механизм возникновения чешуйчатого лишая первично нервный, обменные же и эндокринные изменения развиваются вторично.

Работами ряда исследователей было установлено нарушение различных видов обмена веществ у больных псориазом. Так, Grtitz и Burger,а затем и ряд других авторов нашли у больных псориазом повышенное количество жиров в сыворотке крови, повышение количества холестерина и фосфатидов. Qrtitz считает псориаз липоидозом. Но с этим не все согласны. В частности, Gans отмечает, что отклонения при этом в содержании жиров не столь большие, чтобы делать заключение об аномалии жирового обмена. Ribuffo, а также Walker, Cornish и Block отвергают связь между псориазом и повышением количества жиров в сыворотке крови. Melczer и Bodzay видят в псориазе явления «болезни накопления». Они гистохимически обнаружили липиды в эндотелиальных клетках капилляров на участках псориатических папул при симптоме Kobner; в псориатических чешуйках количество липидов оказывалось почти в 2 раза большим, чем в псориатических папулах и нормальном эпидермисе. Enticknap, Ryan и Lansley нашли уровень липидов в крови больных псориазом нормальным. Tickner и Mier обнаружили повышенный уровень холестерина в крови у 20% больных псориазом. Tickner (1961) у больных с гиперхолестеринемией часто обнаруживал увеличение содержания липидов на участках псориаза. По наблюдениям, проведенным нами с Л. В. Михайловой, у большинства пациентов,страдающих псориазом, отмечается нарушение холестеринового обмена.Здесь же следует указать, что у больных чешуйчатым лишаем значительно нарушено жироотделение и потоотделение. В.С.Гарби показал, что на псориатических бляшках совершенно отсутствует жир, причем его нет и на расстоянии 1—1,5 см вокруг бляшек на клинически здоровой коже. По мере выздоровления жироотделение кожи восстанавливается. На псориатических высыпаниях и в их окружности на таком же расстоянии отсутствует потоотделение, восстанавливающееся по мере выздоровления. Работами К. Г. Патканьяна показано значительное нарушение у больных чешуйчатым лишаем в прогрессивной стадии азотистого обмена, причем автор справедливо считает,что это нарушение не первичное, а следствие распространенного кожного процесса.

Д. Т. Полотебнов и А. И. Грамматчиков установили, что. у больных псориазом отмечается пониженная общая температура, иначе говоря, замедленный обмен веществ. Bazin, а также А. И. Поспелов видели причину псориаза в накоплении в организме токсических продуктов и этим, в частности, объясняли нередко возникающие артритические явления («артритизм» французских авторов). Исследования М. Г. Мгеброва и ряда его сотрудников еще раз подтвердили наличие у ряда больных псориазом различных обменных расстройств. В прогрессирующей стадии болезни основной обмен чаще повышен, чем понижен. У больных, у которых он понижен, обычно обнаруживаются симптомы гипофункции щитовидной, половых или других эндокринных желез внутренней секреции. У 60% больных псориазом имеются нарушения общего углеводного обмена. Ряд биохимических сдвигов определяется только в случаях острого распространенного чешуйчатого лишая.

Согласно исследованиям Kuta и Neumann, изучавших гистохимические изменения при симптоме Кебнер, первичным и определяющим процессом в патогенезе псориаза является повышенная регенеративная активность клеток эпидермиса.Kamei также путем гистохимических исследований показал значительные нарушения окислительно-восстановительной активности в коже больных псориазом. Laszlo связывает развитие при чешуйчатом лишае паракератоза с изменением в коже окислительно-восстановительных процессов. Гистохимические исследования указывают на повышение активности этих процессов в псориатически измененной коже. При псориатической эритродермии в чешуйках отмечается значительное увеличение активности фосфатазы. При улучшении процесса ее активность уменьшается. Lipnik и Levy видят в псориазе результат нарушения обмена серы в коже. Gentele, Lagerholm и Lodin отметили в роговом слое эпидермиса на псориатических участках скопление сульфгидрильных групп. У здоровых, а также на клинически здоровых участках кожи у больных псориазом сульфгидрильных групп оказывалось в роговом слое меньше; они обнаруживались в мальпигиевом слое. Zahnd и Citron нашли в псориатических чешуйках сульфгидрильные соединения. Tickner (1961) также обращает внимание на преобладание в псориатических чешуйках белковых веществ, содержащих сульфгидрильную группу.

В ядрах клеток псориатического эпидермиса содержится меньшее количество дезоксирибонуклеиновой кислоты, чем в ядрах нормального эпидермиса. Steigleder и Raab обнаружили, что при паракератозе, в частности в высыпаниях при псориазе,, в цитоплазме и ядрах эпидермальных клеток содержится большое количество рибонуклеиновой кислоты. При этом, в то время как в нижних частях рогового слоя обнаруживается высокая активность рибонуклеазы и меньшая активность дезоксирибонуклеазы, под участками паракератоза активность последней уменьшена.Ученые нашли увеличенное содержание фосфолипидов в псориатическом кератине, причем во время ремиссии Jarrett и Witthar обнаруживали уменьшение их количества в кератине, что указывает на возможное использование фосфолипидов в процессе кератинизации. Следует также указать на гистохимические исследования Jarrett (1959), обнаружившие нарушение обмена магния в псориатическом эпидермисе, Магний является катализатором процесса окисления цистеина в цистин. Таким образом, при паракератотической кератинизации бывает нарушено образование цистина.Данные электрофоретических исследований не дают каких-либо указаний на специфические изменения белков при псориазе.

Lobitz и Brunsting обнаружили увеличение количества мочевой кислоты в крови многих тяжело больных псориазом. При легком же течении болезни это определялось лишь у 15% больных. В противоположность этому Tickner и Mier не смогли найти какую-либо связь между количеством у больных псориазом мочевой кислоты в крови и распространенностью и течением дерматоза. Walton, Block и Heyde не отметили увеличения количества мочевой кислоты в крови больных псориазом.

Ряд работ указывает на нарушение у больных псориазом углеводного обмена. Так, Ribuffo, Murtula, Monacelli и другие авторы находили выраженную гипергликодермию при псориазе, причем Monacelli и Ribuffo считают, что местное увеличение количества сахара в коже не происходит параллельно увеличению количества сахара в крови.

По Montilli и Pisani, инкубационный период феномена Кебнер тем короче, чем более выражена у больного гликодермия. В то же время Beck не смог обнаружить у больных псориазом гипергликемию.

Связь возникновения чешуйчатого лишая с эндокринными расстройствами имеет мало доказательств. Обычно сторонники связи псориаза с нарушениями со стороны желез внутренней секреции в качестве доказательства приводят благоприятные результаты лечения! отдельных больных эндокринными препаратами (тиреоидином, препаратами зобной железы, половых желез и др.) или облучениями диатермией области зобной железы. Но это еще не говорит о причинной связи псориаза даже в случаях с эндокринопатиями. Хорошо известны и другие факты, говорящие в пользу патогенетической связи некоторых случаев псориаза с функцией желез внутренней секреции. Нередко во время беременности полностью или почти полностью исчезают псориатические высыпания.Nardelli отметил исчезновение высыпаний чешуйчатого лишая во время беременности у 45% женщин» страдавших псориазом, а у 17% во время беременности наступила ухудшение кожного процесса, рецидив его или генерализация вплоть до развития эритродермии. У 7 женщин, из которых каждая имела 6 беременностей, во время каждой из них, начиная с IV месяца, наступало улучшение или клиническое излечение псориаза. В то же время Nardelli указывает, что благоприятное течение чешуйчатого лишая при беременности наблюдается только при общем хорошем состоянии беременных. Третьей теорией происхождения псориаза является наследственная. Вопросу о роли наследственности в возникновении чешуйчатого лишая посвящено много исследований, основывающихся главным образом на часто встречающейся семейности данного дерматоза. По мнению Pfaendler, проводившего исследования у близнецов, генетические влияния преобладают в возникновении псориаза. Резюмируя современное состояние вопроса об этиологии и патогенезе псориаза, нужно отметить, что приведенные выше результаты исследований обменных процессов у больных этим заболеванием, естественно, еще не говорят об их причинном значении. По всей вероятности, расстройства обменно-эндокринных процессов представляют собой вторичное изменение, обусловленное длительным страданием кожного покрова. Об этом, в частности, свидетельствуют приводившиеся выше результаты Lobitz и Brunsting в отношении содержания в крови больных разными по тяжести формами псориаза мочевой кислоты. Wolfram полагает, что первичную роль при псориазе играют нарушения в системе промежуточный мозг — передняя доля гипофиза — кора надпочечников, но вместе с тем указывает, что все же одного этого недостаточно для возникновения псориаза, нужно еще наличие особого свойства кожи. Доминанту заболевания он видит в наследственной аномалии кожи и этой системы, почему, между прочим, высказывается о том, что проблема псориаза выходит далеко за пределы компенсации дерматолога, представляя крайне важный объект изучения для эндокринологов и неврологов. Поэтому лечение псориаза должно быть всесторонним ( с участием смежных специалистов) и комплексным.

Вовлечение в ряде случаев псориаза в болезненный процесс суставов заставляет предполагать возможность развития чешуйчатого лишая как системного заболевания. Сторонники вирусного происхождения псориаза (А. Ф. Ухин, А. М. Кричевский, А. В. Богатырева и А. А. Головина и др.) рассматривают чешуйчатый лишай как полисистемное заболевание, «псориатическую болезнь». Действительно, в части случаев псориаз является системным заболеванием, и отношения здесь, видимо такие же, как и при некоторых других системных страданиях — красной волчанке, склеродермии, когда наряду с «чисто» кожными формами встречаются (гораздо реже) формы системные (острая красная волчанка, диффузная склеродермия). А. В. Богатырева и А. А. Головина описали случай экссудативно-артропатического псориаза в сочетании с висцеральными, эндокринными и нервными нарушениями, причем первично в этом случае возникла артропатия, а кожные явления присоединились лишь через 2 месяца. Вместе с тем имеется и существенное различие между системным псориазом и системной красной волчанкой и диффузной склеродермией, состоящее в том, что системный чешуйчатый лишай часто протекает вполне доброкачественно. Хорошо известны случаи артропатического псориаза, существующего десятилетиями при общем удовлетворительном состоянии и при ничтожных кожных явлениях. Также еще никому не удавалось наблюдать каких-либо специфических изменений внутренних органов у больных псориазом. Экспериментальный «псориаз» у животных ( А. Ф. Ухин с сотрудниками), а также приведенное выше наблюдение А. В. Богатыревой и А. А. Головиной не могут быть безоговорочно приняты как свидетельство возможности специфического псориатического поражения внутренних органов и нервной системы. Лимфатические узлы иногда могут вовлекаться в процесс при обширных псориатических поражениях. Увеличение лимфатических узлов может быть при этом расценено, подобно липомеланотическому ретикулозу Woringer—Pautrier, как вторичное, «симпатическое» их поражение.

Это интересно:  Как 1% раствор мышьяка применяется против псориаза на теле

Таким образом, псориаз представляет собой хроническое страдание кожи неизвестной пока этиологии. Л, А. Соболев отметил, что в тяжелое время голодания больные чешуйчатым лишаем часто выздоравливают. Другие авторы этого не подтверждают.

М. М. Кузнец, весьма тщательно разработавший материал о псориазе в военное время у военнослужащих, указывал, что «псориаз военного времени» имеет некоторые характерные особенности, зависящие от влияний физического и нервно-психического травматизма и всего комплекса факторов военной обстановки. Первые проявления псориаза, рецидивы и обострения его наблюдались после ранений, контузий, участия в боях, нервно-психических потрясений, простуды и др. Часто процесс локализовался на открытых участках кожи, нижних конечностях, ладонях и подошвах и слизистой оболочке полости рта. Военными условиями автор объяснял также частое сочетание псориаза с пиодермией. Нужно отметить, что мы нередко слышали от лиц, страдавших псориазом, что уже вскоре после начала войны имевшиеся у них псориатические высыпания исчезли. Надо думать, это не всегда состояло в прямой связи с ухудшением питания. Ведущую роль скорее всего играла перестройка нервной системы, которая в одних случаях вела к исчезновению псориаза, а в других действовала совершенно противоположно. Ведь то же самое мы неоднократна могли наблюдать во время войны и в отношении некоторых других частых дерматозов, например экземы и нейродермита.

Этиология псориаза и патогенез болезни

Псориаз (чешуйчатый лишай) – хронический рецидивирующий дерматоз с гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением процесса кератинизации и воспалительной реакцией в дерме, изменением в различных органах и системах.

Псориаз является одним из самых распространенных хронических дерматозов, которым страдает от 1 до 5 % населения мира. Для России этот показатель по официальным данным составляет 2 % (более 2,8 млн человек).

Изучение заболеваемости по Чувашской Республике за 10-летний период (с 2003 по 2012 гг.) выявило тенденцию к росту хронического дерматоза (1,3 на 1000 населения в 2003 г. и 1,8 на 1000 населения в 2012 г.).

Для эффективного лечения данного заболевания необходимо четкое определение этиопатогенетического лечения, что на сегодня не представляется возможным ввиду слабой изученности этой стороны вопроса.

Нами проведен анализ литературных данных, который показал разницу во взглядах на этиологию и патогенез хронического рецидивирующего дерматоза.

Псориаз может сопровождаться изменениями в различных органах и системах – опорно-двигательной, пищеварительной, нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной, репродуктивной [3, 4, 10, 13, 15]. Накопленные данные позволяют рассматривать это заболевание как системную «псориатическую болезнь» с преимущественно кожными проявлениями [18].

На основании анализа многочисленных исследований, которые были проведены на протяжении десятилетий, можно выделить ряд концепций его развития: инфекционно-иммунологическую, генетическую, обменную, нейроэндокринную.

Рассмотрим инфекционно-иммунологическую теорию. Бактериальная и вирусная инфекции способны сенсибилизировать организм через систему Т-супрессоров и оказывать воздействие на базальную мембрану дермы, завершаясь активизацией синтеза циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ) и приводя к развитию гиперпролиферации клеток эпидермиса. Рядом авторов установлено, что нарушения иммунитета, особенно его клеточного звена, становятся ведущими механизмами в развитии псориаза. Современный уровень знаний позволяет определить псориаз как системную болезнь, проявляющуюся в виде иммунозависимого дерматоза [9]. Т- и В-звенья иммунитета выполняют важную роль в процессе поддержания адаптации и саморегуляции организма. Наибольшее значение в развитии псориаза отводится изменениям в Т-клеточной системе, преобладают реакции Т-хелперов 1 типа, в крови снижается иммунорегуляторный индекс. Выявлена связь с увеличением количества Т-лимфоцитов (в основном Т-хелперов) в пораженных участках кожи при их значительном дефиците в периферической крови.

Одним из факторов иммунопатогенеза псориаза является миграция активированных Т-лимфоцитов с кожно-лимфоцитарным антигеном в кожу после их взаимодействия с антигенпрезентующими клетками (дендритными клетками – ДК) эпидермиса в регионарных лимфоузлах. ДК представляют большой класс моноцитов, которые всегда в значительном количестве обнаруживаются в области псориатических высыпаний. В коже присутствуют Th-1 типа продуцирующие провоспалительные цитокины ИЛ-2, гамма-интерферон и фактор некроза опухоли – альфа (ФНО-альфа), вызывающие клеточно-опосредованный иммунный ответ, и Th-2 типа, продуцирующие провоспалительные цитокины – ИЛ-4, ИЛ-9, ИЛ-10, ИЛ-13, приводящие преимущественно к развитию гуморального иммунного ответа [1]. Инфильтрирующие кожу Т-лимфоциты (преимущественно Th-1-клетки), клетки моноцитарно-макрофагальной системы и кератиноциты вырабатывают провоспалительные цитокины, способствующие гиперпролиферации и нарушению дифференцировки кератиноцитов. Кератиноциты пораженных участков, в свою очередь, вырабатывают цитокины, которые поддерживают активированное состояние Т-клеток.

Также в ряде исследований рассматривается генетическая концепция развития данного заболевания. По мнению авторов, псориаз является генодерматозом, при котором генетически детерминированные особенности иммунной системы организма обуславливают состояние предрасположенности к заболеванию, которая может реализоваться в течение всей жизни при воздействии триггерных факторов [11, 16, 18].

Не оставлены без внимания обменная и нейроэндокринная концепции развития псориаза. Данная теория освещена в работах Г.Н. Марининой. Основной обмен у пациентов с псориазом замедлен. Нередко выявляются значительные нарушения азотистого обмена. Одним из проявлений изменений азотистого метаболизма при псориазе может быть гиперурикемия, обусловленная гиперпродукцией иммунных комплексов вследствие ускоренного метаболизма пуринов в активно пролиферирующих клетках кожи. Нарушение белкового обмена сопровождается диспротеинемией, снижением содержания альбуминов, возрастанием альфа, бета- и гамма-глобулинов и, соответственно, понижением альбумино-глобулинового коэффициента. У больных псориазом обнаружены нарушения липидного обмена, проявляющиеся гиперхолестеринемией и гиперлипидемией [21]. Обмен витаминов при псориазе также нарушен, что снижает адаптационные возможности организма. Содержание витамина С снижено в крови, повышено в коже; витаминов А, В6, В12 – снижено в крови. Аналогичные измененные соотношения наблюдаются между содержаниями меди, цинка и железа [9, 8, 13].

Нередко при псориазе наблюдаются функциональные нарушения нервной системы; важнейшими пусковыми механизмами возникновения и обострения псориаза являются нервно-психическая травма, стрессовые состояния, длительное напряжение [8].

В работах [4, 10] отмечена взаимосвязь между псориазом и микрофлорой кишечника, а также состоянием кишечной стенки и ее проницаемости. Некоторые ученые определяют ее как кишечную теорию развития псориаза.

При проведении морфологического исследования биоптатов, полученных из разных отделов желудочно-кишечного тракта, были выявлены выраженные дегенеративно-дистрофические изменения покровного и железистого гастроинтестинального эпителия с деструкцией функционально ведущих цитоплазматических органелл эпителиоцитов. Г.И. Непомнящих и соавт. [12] определяют указанные изменения как «псориатическую гастроинтестинопатию» и предполагают ее вторичность по отношению к кожным проявлениям. Повреждение эпителия приводит к нарушению процессов секреции и всасывания. В толстой кишке в первую очередь страдает функция всасывающего аппарата колоноцитов. Обнаружена прямая зависимость между длительностью псориаза и степенью дистрофии слизистой оболочки толстой кишки.

В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки обнаружено увеличение числа тучных клеток и эозинофилов, увеличение числа дуоденальных внутриэпителиальных лимфоцитов. Описано сглаживание (атрофия) слизистой оболочки тонкой кишки (укорочение ворсинок) у значительной части больных псориазом. Считают, что при псориазе патологический процесс затрагивает все слои тонкой кишки независимо от распространенности кожного процесса, давности заболевания, наличия энтеральных или колитических жалоб. При этом практически всегда выявляется лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация в собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки [5].

Заслуживает отдельного внимания концепция развития псориаза Н.Г. Короткого и М.Ю. Песляка, cочетающая в себе кишечную и инфекционно-иммунологическую теории [6]. Основатели данной теории рассматривают развитие болезни как процесс постепенного накопления BSP-антигенов в коже, приводящий к гиперпролиферации эпидермоцитов и активизации иммунного ответа. B.S. Baker [17] с коллегами показали, что основными β-стрептококковыми антигенами (BS-антигенами), провоцирующими и поддерживающими хронический псориаз, являются BSP-антигены (b-Streptococci Proteins) – стрептококковые клеточные и мембранные белки, являющиеся продуктами распада BS.

Однако в этих исследованиях не выяснили причины присутствия BS-антигенов в коже после прекращения фокальной BS-инфекции или в тех многочисленных случаях, когда такой инфекции не было. Позже было высказано предположение, что единственное место, где стрептококки могут не проявлять свою патогенность – это слизистая кишечника. Они могут существовать здесь в течение всей жизни пациента, являясь комменсалами. Заселение слизистой BS-колониями начинается с толстой кишки. При этом, если нарушена проницаемость белков, может возникнуть псориаз. Если не принимаются меры к устранению BS из толстой кишки, а моторика и состояние кишечника пациента таковы, что вероятность заброса BS из толстой кишки в тонкую велика (запоры, слабая баугиниева заслонка), то BS начнут заселение тонкой кишки. Продукты распада стрептококков при их гибели (в том числе, BSP-антигены) попадают в кровь, достигают кожи.

Некоторые российские и зарубежные ученые определяют псориаз как хронический дерматоз мультифакторной природы, для которого характерны гиперпролиферация и нарушение дифференцировки кератиноцитов с развитием воспалительной инфильтрации в дерме, опосредованной активированными Т-клетками и антигенпрезентующими клетками [7, 14].

Неоднозначным остается вопрос патогенеза псориаза. В последние годы сформировался взгляд, что патологические изменения в коже инициируются под влиянием ИЛ-1 и ФНО-альфа, синтезируемых кератиноцитами, активированными под влиянием внешних факторов [20].

Приведенный анализ литературных данных показал, что природа антигенной стимуляции при псориазе не установлена. До сих пор открытым остается вопрос, что же является первичным: гиперактивация Т-лимфоцитов с последующим каскадом иммунных реакций или гиперпролиферация кератиноцитов.

Ввзаимодействие различных типов иммунокомпетентных клеток, опосредованное цитокиновым каскадом Th-1 типа, приводит к формированию характерного псориатического фенотипа. В очагах поражения происходит гиперпролиферация кератиноцитов, а также нарушение их дифференцировки, которое гистологически проявляется резким межсосочковым акантозом с наличием тонких эпидермальных выростов, исчезновением зернистого слоя эпидермиса, паракератозом. Время транзита кератиноцитов из базального слоя эпидермиса к поверхности кожи значительно меньше, чем в норме. В роговой слой и паракератотические участки эпидермиса в прогрессивную стадию мигрируют нейтрофилы, которые образуют микроабсцессы Мунро. Сосочковый слой дермы инфильтрируется лимфоцитами и гистиоцитами с примесью нейтрофилов. Капилляры терминальных аркад сосочкового слоя дермы расширяются, удлиняются, становятся фенестрированными [1].

Таким образом, до настоящего времени неоднозначность суждений об этиологии и патогенезе псориаза не позволяет представить четкую схему этиопатогенетических звеньев в развитии данного заболевания. Это в свою очередь ставит вопрос дальнейшего изучения в линейку приоритетных, в связи с ростом заболеваемости и отсутствием эффективных методов лечения [2].

Рецензенты:

Алексеев В.В., д.б.н. профессор, декан факультета естественнонаучных дисциплин, ФГБОУ ВПО «Чувашский государственный педагогический университет им. И.Я. Яковлева», г. Чебоксары;

Денисова Т.Г., д.м.н., профессор, проректор АУ ЧР «Институт усовершенствования врачей», г. Чебоксары.

Статья написана по материалам сайтов: studopedia.ru, farmakosha.com, www.dvenerolog.ru, fundamental-research.ru.

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Adblock detector