Новинку Гуселькумаб против псориаза готовит Janssen

Содержание

Латинское название [ править ]

Фармакологическая группа [ править ]

Характеристика вещества [ править ]

Гуселькумаб — блокатор интерлейкина-23, представляет собой моноклональное антитело G1 lambda (IgG) иммуноглобулина человека. Гуселькумаб производится в линии клеток млекопитающих с использованием технологии рекомбинантной ДНК.

Фармакология [ править ]

Гуселькумаб представляет собой человеческое моноклональное антитело IgG, которое избирательно связывается с субъединицей p19 интерлейкина 23 (IL-23) и ингибирует его взаимодействие с рецептором IL-23. IL-23 представляет собой природный цитокин, который участвует в нормальных воспалительных и иммунных реакциях. Гуселькумаб ингибирует выделение провоспалительных цитокинов и хемокинов.

Гуселькумаб снижает уровни IL-17A, IL-17F и IL-22 в сыворотке крови. Связь между этими фармакодинамическими маркерами и механизмом (механизмами), посредством которых гуселькумаб оказывает свои клинические эффекты, до конца не понята.

Гуселькумаб продемонстрировал линейную фармакокинетику у здоровых добровольцев и у пациентов с псориазом после подкожных инъекций. У пациентов с псориазом после подкожного введения 100 мг гуселькумаба на неделях 0 и 4 и каждые 8 ​​недель после этого средняя равновесная концентрация сывороточного гуселькумаба в сыворотке составляла приблизительно 1,2 мкг / мл.

После однократной подкожной инъекции 100 мг у здоровых людей гуселькумаб достигал средней (± SD) максимальной концентрации сыворотки 8,09 ± 3,68 мкг / мл примерно через 5,5 дней после введения. Абсолютная биодоступность гуселькумаба после одной подкожной инъекции 100 мг оценивалась примерно в 49% у здоровых добровольцев.

У пациентов с бляшечным псориазом кажущийся объем распределения гуселькумаба составлял 13,5 л.

Как моноклональное антитело человеческого IgG, гуселькумаб, как ожидается, будет деградирован на небольшие пептиды и аминокислоты так же, как и эндогенный IgG.

Применение [ править ]

Гуселькумаб показан для лечения бляшечного псориаза у взрослых средней и тяжелой степени тяжести.

Гуселькумаб: Противопоказания [ править ]

Применение при беременности и кормлении грудью [ править ]

Гуселькумаб следует назаначать с осторожностью при беременности и кормлении грудью.

Гуселькумаб: Побочные действия [ править ]

Наиболее частые побочные эффекты гуселькумаба: инфекции верхних дыхательных путей, головная боль, реакции в месте инъекции, артралгия, понос, гастроэнтерит, опоясывающий лишай, простой герпес.

Взаимодействие [ править ]

Необходимо избегать использования живых вакцин на фоне терапии гуселькумабом.

Продукция ферментов CYP450 может изменяться при увеличении уровней определенных цитокинов (например, IL-1, IL-6, IL-10, TNFα, интерферона) на фоне хронического воспаления.

Результаты исследования взаимодействия гуселькумаба у пациентов с псориазом умеренной степени тяжести показали низкий потенциал для клинически значимых взаимодействий с ЛС, метаболизируемыми CYP3A4, CYP2C9, CYP2C19 и CYP1A2, но нельзя исключить потенциал взаимодействия для ЛС, метаболизируемых посредством CYP2D6.

В начале лечения гуселькумабом у пациентов, получающих сопутствующие субстраты CYP450, особенно с узким терапевтическим интервалом, следует проводить мониторинг терапевтического эффекта или концентрации лекарственного средства и рассматривать необходимость корректировки дозы.

Гуселькумаб: Способ применения и дозы [ править ]

Гуселькумаб вводят подкожно.

Рекомендуемая разовая доза гуселькумаба составляет 100 мг, первые две инъекции гуселькумаба вводят раз в 4 недели, последующие раз в 8 недель.

Меры предосторожности [ править ]

Гуселькумаб может увеличить риск развития инфекций. Инфекции верхних дыхательных путей, гастроэнтерит, инфекции поджелудочной железы и инфекции простого герпеса чаще встречались в группе гуселькумаба, чем в группе плацебо. Лечение гуселькумабом не должно начинаться у пациентов с любой клинически активной инфекцией до тех пор, пока инфекция не разрешится.

Перед началом терапии гуселькумабом рассмотрите вопрос о завершении всех соответствующих возрасту иммунизаций в соответствии с действующими правилами иммунизации.

Условия хранения [ править ]

Хранить в холодильнике при температуре от 2 °C до 8 °C

Препараты моноклональных антител в фокусе 2017 года, часть I

В 2016 году 7 из 22 новых молекулярных субстанций (НМС) и новых биологических препаратов, утвержденных Управлением по продуктам питания и лекарственным препаратам (FDA), были препаратами на основе антител, в этот список попали: Зинплава (безлотоксумаб) компании Мерк, Лартуво (оларатумаб) Эли Лилли, Зинбрита (даклизумаб) Биоген, Тецентрик (атезолизумаб) Генетек, Синквар (реслизумаб) Тева, Тальтц (иксекизумаб) Эли Лилли и Антим (обильтоксаксимаб) Элюсиз (1). Несмотря на то, что в 2016 году было зарегистрировано меньше моноклональных антител (МА), чем в 2015 году (9 МА), если сравнить процент от общего количества зарегистрированных препаратов, то в 2016 году процент препаратов на основе антител был большим, чем в 2015 году и составлял приблизительно 32% от НМС. Согласно совместному прогнозу компаний «Ивэлуейт» (Evaluate) (компания, занимающаяся исследованием рынка биологических продуктов) и «БиоФарм Интернэшенл» (BioPharm International), в 2017 году FDA может выдать разрешение на продажу для 8-16 исследуемых кандидатов на основе антител.

В первой части данной статьи рассмотрены МА, для которых в соответствии с Законом о государственных пошлинах при регистрации рецептурных препаратов (Prescription Drug User Fee Act, PDUFA) установлены конкретные даты принятия решения FDA в 2017 году. Эти даты были заявлены компаниями, разрабатывающими препараты, а прогнозируемые сроки регистрации взяты из раскрытой ими информации (например, пресс-релизы, презентации компаний). Таким образом, некоторые препараты, например, поданные на рассмотрение или которые проходят Фазу III клинических исследований, не включены в данную статью в связи с отсутствием информации о сроках их регистрации / выхода на рынок.

Во второй части статьи будут представлены те МА, для которых даты выхода на рынок в 2017 году определены на основании их брокерских моделей, в которых 2017 год указан как первый год прогнозируемых продаж этих препаратов. Все препараты, представленные во второй части статьи, находятся в Фазе III клинических исследований и могут получить одобрение официальных инстанций в 2017 году, однако их даты в соответствии с PDUFA могут быть не объявлены широкой общественности.

Несмотря на то, что эффективность препарата не была критерием отбора тех МА, которые возможно будут зарегистрированы, в тех случаях, когда это было уместно, в обзор компании BioPharm International, были включены некоторые данные по эффективности из клинических исследований.

МА, для которых заявленные даты в соответствии с PDUFA приходятся на 2017 год

Бродалумаб — это МА для лечения псориаза, связывающееся с рецептором интерлейкина 17 (ИЛ-17), было негативно освещено СМИ в мае 2015 года после того, как компания Амджен вышла из совместного с АстраЗенека проекта разработки этого МА в результате выдвинутых на основе клинических исследований предположений о связи препарата с суицидальной направленностью мышления у пациентов. В сентябре 2015 года коммерциализацию и разработку препарата в США взяла на себя компания Валеант. Было показано, что ингибиторы ИЛ-17 устраняют псориатические бляшки более эффективно, чем препараты против фактора некроза опухолей (ФНО), являющиеся препаратами первой линии при лечении псориаза (2). Другими ингибиторами ИЛ-17, одобренными FDA, являются секукинумаб и иксекизумаб. Несмотря на то, что для бродалумаба дата в соответствии с PDUFA первоначально была назначена на 16 ноября 2016 года, она была изменена на 16 февраля 2017 года. Рабочая группа экспертов FDA рекомендовала препарат к регистрации в июле 2016 года (3).

Это интересно:  Как передается грибок ногтей на ногах и на руках, заразен ли?

Окрелизумаб — МА компании Рош, которое в случае одобрения будет доступно под торговым наименованием Окревус, в настоящее время разрабатывается для лечения рецидивирующего рассеянного склероза (РС) и первично-прогрессирующего РС (ППРС). В феврале 2016 года FDA присвоило препарату статус принципиально нового лекарственного средства (4). В клинических исследованиях окрелизумаб превзошел интерферон бета-1а, который является широко используемым препаратом для лечения рецидивирующих форм этого заболевания. Для лечения прогрессирующей формы заболевания в настоящее время не зарегистрировано никаких препаратов. Механизм действия окрелизумаба заключается в селективном воздействии на CD20-положительные B-клетки, которые предположительно способствуют миелиновому и аксональному поражению. Он связывается с мембранными белками CD20 на B-клетках и блокирует их действие. Поскольку окрелизумаб не связывается со стволовыми клетками или плазмоцитами, то, по заявлению компании Рош, после элиминации зрелых B-клеток иммунная система в значительной степени останется интактной. FDA продлило рассмотрение заявки на регистрацию окрелизумаба с той целью, чтобы компания Рош могла предоставить дополнительные данные о промышленном производстве исследуемого препарата.

Дупилумаб — продукт совместной разработки компаний Санофи и Регенерон, первый в своем классе препарат, исследуемый для лечения экземы / атопического дерматита, которому по данному показанию в 2014 году FDA присвоило статус принципиального нового лекарственного средства (5, 6). Компании также исследуют этот препарат для лечения бронхиальной астмы, хронического синусита и эозинофильного эзофагита. Препарат, одобренный Европейским агентством по лекарственным препаратам (EMA) как Дупиксент, представляет собой антагонист ИЛ-4Rα, ингибирующий биологическое действие как ИЛ-4, так и ИЛ-13 — двух цитокинов, отвечающих за индукцию иммунного ответа (7). В клинических исследованиях было показано, что дупилумаб способствует существенному улучшению клинических признаков и симптомов атопического дерматита по сравнению с существующими препаратами местного действия или плацебо (8, 9).

Дурвалумаб — МА, разработанное дочерней компанией АстраЗенеки МедИммун для лечения рака уротелия у пациентов с прогрессирующим заболеванием после химиотерапии препаратами платины (10). В феврале 2016 года FDA присвоило дурвалумабу статус принципиально нового лекарственного средства, а в декабре — статус приоритетного рассмотрения его регистрационной заявки. Дурвалумаб в комбинации с другими препаратами также изучают в более чем 30 продолжающихся клинических исследованиях для лечения немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ), рака головы и шеи, рака желудка, рака поджелудочной железы, гепатоцеллюлярной карциномы и рака крови. Этот экспериментальный препарат против PD-L1 IgG1 (лиганда программируемой гибели клеток 1 иммуноглобулина G1), действует путем блокировки взаимодействия PD-L1 как с PD-1, так и с CD80 на Т-клетках, эффективно блокируя механизм «маскировки», с помощью которого опухолевые клетки избегают обнаружения Т-клетками. В случае одобрения дурвалумаб может стать конкурентом такого препарата как Опдиво (ниволумаб), который 2 февраля 2017 года получил одобрение по показанию «лечение метастатического уротелиального рака».

Ромосозумаб это МА, исследуемое компаниями UCB и Амджен, которое будет применяться для лечения остеопороза в качестве альтернативной терапии существующим препаратам Фосамакс (алендронат) и Фортео (терипаратид). Ромосозумаб разработан для ингибирования выработки белка склеростина и способствует повышению минеральной плотности костей, в особенности позвоночника и тазобедренных костей. В исследованиях Фазы III после 12 месяцев лечения, ромосозумаб снижал риск новых переломов позвонков у женщин в постменопаузе (13, 14). «Мы очень рады, что почти 15-летние исследования антитела к склеростину подкреплены этими данными Фазы III», — заявил в пресс-релизе компании Амджен её исполнительный вице-президент по исследованиям и разработке Шон Е. Харпер (Sean E. Harper), дипломированный врач (MD) (15). «Ромосозумаб с его двойным действием, обеспечивающим рост костной ткани и антирезорбтивное влияние, потенциально может играть особую и важную роль в лечении женщин с постменопаузальным остеопорозом и повышенным риском перелома» (15).

Сирукумаб — человеческое МА против ИЛ-6 для лечения ревматоидного артрита (РА), совместно разработанное компанией ГлаксоСмитКляйн и дочерней компанией Джонсон и Джонсон Янсен Биотех. В настоящий момент препарат изучают в качестве терапии второй линии в пяти различных исследованиях с участием пациентов, у которых наблюдается недостаточный эффект от лечения базисными противоревматическими препаратами (БПП), непереносимость ингибиторов ФНО или отсутствие эффекта от лечения метотрексатом или сульфасалазином.

Компании намереваются получить разрешение для препарата как в форме предварительно наполненных шприцов, так и в форме шприц-ручек, что может обеспечить ему конкурентное преимущество перед другими препаратами на рынке. Препарат Актемра (тоцилизумаб) компании Рош/Чугай, существующий первый в своей группе препарат против РА, мишенью которого является рецептор ИЛ-6, как правило, вводят инфузионно в поликлинике или в условиях стационара.

Сирукумаб также может конкурировать с исследуемым кандидатом сарилумабом, а также с широко используемыми ингибиторами ФНО для лечения РА, например, с препаратом Хумира (адалимумаб). Результаты клинического исследования, в котором сравнивали сирукумаб и препарат Хумира, свидетельствуют о том, что сирукумаб был более эффективным в достижении первой первичной конечной точки (значимое улучшение индекса активности заболевания (DAS28), однако при этом оба препарата продемонстрировали примерно одинаковые результаты для второй первичной конечной точки исследования, которая характеризовалась улучшением признаков и симптомов РА (16).

Гуселькумаб — гуселькумаб представляет собой МА, мишенью которого является отдельная субъединица альфа (субъединица p19) ИЛ-23. Компания Янссен разрабатывает этот препарат для лечения бляшечного псориаза, что не может не вызывать интерес, поскольку она также обладает правами на препарат Стелара (устекинумаб), ранее зарегистрированное МА против р40 ИЛ-12/23, которое может конкурировать с гуселькумабом. Другое, находящееся в процессе вывода на рынок, МА против ИЛ-23 с показанием при бляшечном псориазе — это тильдакизумаб компании Сан Фарма, которое все еще проходит клинические исследования. В последнее время для лечения псориаза также были зарегистрированы такие моноклональные антитела как Тальтц (иксекизумаб) и Косентикс (секукинумаб), которые, несмотря на то, что их мишенью является цитокин ИЛ-17, могут составить конкуренцию вышеуказанным препаратам.

При равном сравнении в течении 16 недель с препаратом Хумира гуселькумаб был способен привести к практически полному очищению кожи у значимо большей части пациентов (17, 18). На протяжении периода лечения пациенты получали препарат Хумира десять раз, в то время как гуселькумаб только три раза, что может сделать гуселькумаб выгодной альтернативой существующим препаратам. Результаты исследования NAVIGATE, в котором оценивали эффективность гуселькумаба при лечении пациентов с псориазом, продемонстрировавших недостаточный ответ при лечении устекинумабом, будут представлены на предстоящих научных конференциях.

Это интересно:  Видео о псориазе: 1-2 Купеев Владимир Георгиевич - Купеев В.Г

Таблица 1. Препараты моноклональных антител в фокусе 2017 года, часть I

Исследование с Гуселькумабом

Сегодня у нас на радаре исследование CNTO1959PSO3002 с новым моноклональным антителом Guselkumab производства Janssen Research & Development, включающее пациентов с бляшечным средне-тяжелым псориазом, в том числе и в российских центрах.

Исследование началось в ноябре 2014, но набор еще продолжается, и, если я правильно посчитал, продлится до 2017. Длительность лечения по протоколу – 148 недель, то есть чуть меньше трех лет. В посте вы найдете комментарии к дизайну и эффективности и безопасности Гуселькумаба, а также список центров.

В этот протокол включат 1,000 пациентов. Сколько уже набрали – не знаю.

Участников рандомизируют в три группы в соотношении 2:1:1:

  • Гуселькумаб 100 мг каждые 8 недель в течение 148 недель
  • Плацебо до 16й недели, затем гуселькумаб до 148й недели
  • Адалимумаб (Humira®) 80 мг в начале лечения, затем 40 мг каждые 2 недели до 23й недели. Начиная с 28й недели эти пациенты переходят гуселькумаб и получают до 148 недели

Такой тип исследования, когда в одной группе в определенный момент времени меняется лекарство, называется cross-over design.

Этот дизайн решает несколько проблем:

  • во-первых, этическую, так как уменьшается количество пациентов на плацебо и длительность получения плацебо; это повышает шансы одобрения исследования этическими комитетами, плюс мотивирует исследователей и пациентов
  • во-вторых, это позволяет получить больше данных об эффективности исследуемого препарата и значит повысить мощность статистических выводов исследования
  • В-третьих, crossover позволяет уменьшить количество пациентов в исследовании, сохранив достоверность выводов, а это деньги и время

И гуселькумаб, и адалимумаб, и плацебо вводят пациентам подкожными инъекциями.

Что такое Guselkumab?

Это синтетическое моноклональное антитело против субъединицы p19 рецептора интерлейкина-23, разрабатываемое компанией отделением Janssen Research & Development, LLC, входящего в состав компании Janssen Pharmaceutical Companies of Johnson & Johnson.

Как это обычно бывает Janssen не сам придумал этот препарат, а купил его у немецкой биотехнологической компании Morphosys AG, в рамках программы сотрудничества. Morphosys занимается созданием синтетических антител с заданными свойствами.

Интерлейкин-23 (ИЛ-23) – провоспалительный цитокин, вырабатываемый в коже псориатического элемента миелоидными дендритными клетками и макрофагами. Этот интерлейкин «заведует» превращением наивных Т-лимфоцитов в особую популяцию клеток – Th17, про которые я уже немного рассказал в посте про Бродалумаб.

Активированные Th17 клетки начинают продуцировать ИЛ-17 и другие цитокины (ИЛ-20, ИЛ-19, ИЛ-24), поддерживающие воспаление, размножение иммунных клеток в коже и рекрутинг из крови. Хроническое воспаление приводит к перестройке архитектуры кожи (гиперпролиферация кератиноцитов, неоангиогенез, клеточная инфильтрация стромы) и образованию псориатических элементов.

Бродалумаб, из прошлого поста, блокирует ИЛ-17-зависимый механизм воспаления, а Гуселькумаб задуман, чтобы останавливать процессы, запускаемые включением рецептора ИЛ-23, то есть должен прикрыть и ИЛ-17-механизм и механизмы, поддерживаемые другими провоспалительными цитокинами.

  • PASI 75: 5% на плацебо, 79% на гуселькумабе 100 мг и 70% на адалимумабе
  • PASI 90: 2% на плацебо, 62% на гуселькумабе 100 мг и 44% на адалимумабе
  • PASI 100: 0% на плацебо, 33% на гуселькумабе 100 мг и 26% на адалимумабе

По шкалам PASI разница между плацебо и гуселькумабом была достоверной, а вот между гуселькумабом и адалимумабом – видимо, нет, так про это в статье ничего не сказано.

Что с безопасностью?

По всем критериям безопасности, кроме одного, гуселькумаб не отличался существенно от плацебо и адалимумаба. Разница заметна только на проценте пациентов, у которых за время лечения случилась как минимум одна инфекция (любая).

На плацебо этот процент составил 14%, на адалимумабе 12%, а на гуселькумабе – 20%. Авторы не говорят ничего про достоверность разницы, но, в принципе, моноклональные антитела против воспалительных цитокинов могут снижать функциональное состояние иммунной системы (собственно, они для этого и придуманы).

Что мы знаем про препарат сравнения Адалимумаб?

Адалимумаб (Humira®) – это моноклональное антитело против мощного провоспалительного цитокина TNFα. В 2008 году FDA одобрило этот препарат для лечения пациентов средне-тяжелым бляшечным псориазом. До этого в регистрационных исследованиях III фазы адалимумаб продемонстрировал снижение интенсивности заболевания на 75% по шкале PASI у трех четвертей пациентов, а у 50% дал эффект «почти чистая кожа», что соответствует PASI 90.

Кому можно участвовать?

Для участия в исследовании нужно соответстовать этим критериям:

  • Диагноз бляшечного псориаза (с псориатическим артритом или без него), подтвержденный как минимум за 6 месяцев до предполагаемого начала участия
  • PASI ≥ 12
  • IGA ≥ 3 (это почти то же самое, чтоsPGA)
  • Площадь поверхности кожи, вовлеченной в процесс ≥ 10% (BSA)
  • Если уже получали адалимумаб, то участвовать в этом исследовании нельзя

Что такое PASI, BSA и sPGA читайте в статье «Что ждет Бродалумаб»

IGA – это модифицированный вариант шкалы sPGA, чуть более точно коррелирующий с исследовательской шкалой PASI, и чуть более точно описывающий эффективность исследуемого препарата.

Вероятно, тот факт, что в исследовании III фазы PGA заменили на IGA и связан с тем, что результаты исследования II фазы немного разошлись по данным PGA и PASI.

Какие медицинские центры в России включают пациентов в это исследование?

По данным сайта Минздрава набор пациентов предполагается здесь:

  • Батайск, Медицинский центр «Мёд»
  • Киров, Государственная медицинская академия
  • Москва, Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова
  • Москва, НИИ ревматологии имени В.А. Насоновой
  • Москва, НПЦ дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения города
  • Москва, Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова
  • Рязань, Областной клинический кожно-венерологический диспансер
  • Санкт-Петербург, Городская больница № 26
  • Санкт-Петербург, Кожно-венерологический диспансер № 10
  • Санкт-Петербург, Медицинский центр «Альянс Биомедикал-Русская Группа»
  • Санкт-Петербург, Медицинский центр «АрсВитэ»
  • Санкт-Петербург, Медицинский центр «Санавита»
  • Уфа, Республиканская клиническая больница имени Г.Г.Куватова
  • Челябинск, Областной клинический кожно-венерологический диспансер
  • Череповец, Медико-санитарная часть «Северсталь»
  • Ярославль, Клиническая больница скорой медицинской помощи имени Н.В. Соловьева

Гуселькумаб ( Тremfya )

Гуселькумаб (Тremfya) цена

  • Выберите на сайте, способом поиска или в каталоге нужные вам лекарства , отправьте их в корзину нажатием кнопки.
  • Когда , все товары добавлены, зайдите в корзину.
  • Убедившись , в правильном выборе количества заказа и предоставления положенных для Вас скидок ,можете оформить заказ .
  • Далее Вы получите письмо на указанный e-mail о подтверждении заказа.
  • Такой способ заказа удобен для Вас .
Это интересно:  Топический тазаротен приобретает новую значимость в терапии псориаза - 10 Марта 2017

Гуселькумаб купить в Москве

  • Вы можете связаться с нами для уточнения деталей заказа , по телефону или эл.почте.
  • Позвоните нам: Тел. германия +4915758018725 . тел. Москва +79266610102 Руслан .
  • эл.почта: aptekaexpress@yandex.ru (ежедневно с 08:00 до 22:00)
  • Лекарство TREMFYA 100 mg Injektionslösung i.e.Fertigspritze заказ в Москве , доставка лекарства из Германии .
  • Прилагается чек из Немецкой аптеки. Экспресс доставка.
  • Мы с удовольствием ответим на интересующие Вас вопросы и примем заказ.

Тремфиа / Тremfya ( Гуселькумаб / guselkumab ) инструкция

Что такое Тремфья и для чего он используется?
Tremfya содержит активное вещество гуселькумаб, который является типом белка, называемым «моноклональным антителом».
Это лекарство работает, блокируя активность белка IL-23, который находится в высоких концентрациях у людей с псориазом.
Тремфья используется для лечения взрослых с псориазом средней и тяжелой формы, воспалительным заболеванием, которое поражает кожу и ногти.
Tremfya может улучшить состояние кожи и появление ногтей и уменьшить симптомы, такие как перхоть, шелушение, шелушение, зуд, боль и жжение кожи.

Как пользоваться Tremfya
Всегда используйте это лекарство точно так же, как сказал вам ваш врач, фармацевт или медсестра. Проконсультируйтесь с вашим врачом, фармацевтом или медсестрой, если вы не уверены.
Сумма и продолжительность применения Тремфьи
Ваш врач решит, как долго вам нужно Тремфья.
Доза составляет 100 мг (содержимое 1 предварительно заполненного шприца) и вводится под кожу (подкожная инъекция). Эта инъекция может быть назначена вашим врачом или медсестрой.
После первой дозы вы получите следующую дозу через 4 недели и каждые 8 недель после нее.

Первоначально ваш врач или медсестра будут вводить Тремфья. Тем не менее, вы также можете принять решение с вашим врачом, чтобы ввести себя в Тремфью. В этом случае вы будете достаточно подготовлены к тому, как правильно вводить Tremfya. Поговорите со своим врачом или медсестрой, если у вас есть вопросы о том, как дать себе инъекцию. Важно, чтобы вы были обучены вашим врачом или медсестрой, прежде чем пытаться самостоятельно вводить инъекцию.
Перед использованием Tremfya, пожалуйста, внимательно прочитайте подробное руководство «Инструкции по использованию», которое прилагается к коробке отдельно.
Если вы используете больше Tremfya, чем вы должны
Если вы получаете больше Tremfya, чем вы должны, или если доза была раньше, чем предписано, сообщите об этом своему врачу.
Если вы забыли использовать Tremfya
Если вы забудете ввести дозу тремфьи, сообщите врачу.
Если вы прекратите использовать Тремфья
Вы не должны прекращать использование Тремфьи, не обсудив сначала своего врача. Если вы прекратите лечение, симптомы псориаза могут повторяться.

«Тремфиа»: новое лекарство против псориаза

«Янссен» (Janssen), входящая в состав «Джонсон энд Джонсон» (Johnson & Johnson), получила у Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) разрешение на подкожный «Тремфиа» (Tremfya, гуселькумаб) для лечения взрослых пациентов, страдающих умеренно-тяжелым бляшечным псориазом и являющихся кандидатами на системную терапию или фототерапию.

Регулятор вынес положительный вердикт, опираясь на результаты клинических испытаний VOYAGE 1, VOYAGE 2 и NAVIGATE, охвативших более чем 2 тыс. пациентов. Так, на 16-й неделе терапии как минимум семь из десяти пациентов, которым назначался гуселькумаб, продемонстрировали очищение кожи на 90% (PASI 90) и лучше, если сравнивать с плацебо. При этом динамика сохранялась вплоть до 48-й недели. Улучшения также показаны в симптоматике бляшечного псориаза, включая зуд, боль, жжение, температуру и напряжение кожи.

В сравнении с «Хумира» (Humira, адалимумаб), за которым стоит «ЭббВи» (AbbVie), гуселькумаб засвидетельствовал на 24-й неделе более высокую пропорцию пациентов, избавившихся от симптомов псориаза или сокративших их до минимального уровня: более чем семь из десяти испытуемых против более чем четырех из десяти.

«Тремфиа» доказал свою эффективность среди пациентов, адекватно не реагирующих на терапию «Стелара» (Stelara, устекинумаб) авторства всё той же «Янссен». На 28-й неделе 31% участников в группе гуселькумаба вышли к показателю PASI 90 против 14% в группе устекинумаба.

Конкурентная напряженность в секторе псориаза достаточно высока. «Тремфиа» придется напрямую соперничать с такими новыми препаратами, как «Косентикс» (Cosentyx, секукинумаб), «Тальтц» (Taltz, иксекизумаб) и «Силик» (Siliq, бродалумаб) — производства «Новартис» (Novartis), «Илай Лилли» (Eli Lilly) и «Вэлиант фармасьютикалс интернешнл» (Valeant Pharmaceuticals International). Согласно прогнозам экспертов EvaluatePharma, «Тремфиа» сможет добраться до 1,56 млрд долларов годовых продаж к 2022-му. Отраслевые специлисты Berenberg предполагают, что в 2030 году реализация доберется до 3,7 млрд долларов.

Топовые противопсориатические препараты в 2022 году. Изображение: EvaluatePharma.

Моноклональное антитело «Тремфиа», таргетированное на субъединицу альфа (p19) интерлейкина 23, ингибирует относящиеся к последнему внутриклеточные и нисходящие сигнальные пути. В этом и есть главная ценность новинки: три других вышеуказанных лекарства нацелены на блокирование интерлейкина 17.

Псориаз — хроническое заболевание кожи, характеризующееся инфильтрацией воспалительных клеток в кожу и чрезмерной пролиферацией кератиноцитов, что приводит к появлению приподнятых, хорошо очерченных эритематозных бляшек. Патогенез псориаза вовлекает факторы окружающей среды и иммунную дисрегуляцию среди людей с генетической предрасположенностью.

Провоспалительные сигнальные пути T-хелперов 1-го типа (Th1), опосредованные интерлейкином 12, и T-хелперов 17-го типа (Th17), опосредованные интерлейкином 23, сверхактивированы в псориатических бляшках. Есть мнение, что избирательный антагонизм интерлейкина 23 гораздо критичнее, нежели интерлейкина 12 с точки зрения иммунопатогенеза псориаза. Кроме того, подобный подход вовлекает модуляцию нейтрофилов в дополнение к клеткам Th17, продуцирующим интерлейкин 17 и интерлейкин 22 с их провоспалительным эффектом.

«Тремфиа» разработан на базе библиотеки человеческих комбинаторных антител (HuCAL), фирменной технологической платформы немецкой «Морфозис» (MorphoSys), с которой «Джонсон энд Джонсон» будет делиться прибылью. Заявка на регистрацию гуселькумаба была подана в FDA в ноябре 2016 года, причем на рельсах приоритетного рассмотрения благодаря соответствующему ваучеру.

Одна доза «Тремфиа» будет обходиться в 9684 доллара, что сравнимо со стоимостью продукции конкурентов. Учитывая необходимость в шести поддерживающих дозах медикамента, годовой ценник составит 58,1 тыс. долларов.

Статья написана по материалам сайтов: wikimed.pro, pharm-community.com, slipups.ru, apteka-apteka.ru, chemrar.ru.

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Adblock detector