Патогенез развития и особенности течения псориаза, который формируется после родов

Псориатическая эритродермия – самая тяжёлая, опасная для жизни пациента разновидность псориаза, характеризующаяся остротой и распространенностью процесса, требующая немедленного медицинского вмешательства. Проявляется хаотичным высыпанием псориатических пятен, которые образуют очаги, напоминающие ожог. Постепенно появляются бляшки, крупнопластинчатое шелушение, зуд, болезненность кожи. Диагностируют клинически, с учётом анамнеза и наличия симптоматической триады (стеариновое пятно, терминальная плёнка, точечное кровотечение). Иногда подключают гистологию. Лечение осуществляется в стационаре, предусматривает детоксикацию, цитостатики, ретиноиды, гормоны и физиотерапию.

Псориатическая эритродермия

Псориатическая эритродермия (эритродермический псориаз) – хронический эксфолиативный дерматит, характеризующийся вторичной генерализацией процесса или кожными проявлениями системного заболевания в результате утраты защитных функций кожи. В 52% случаев патологическому процессу предшествует кожная патология. Чаще всего в эритродермию трансформируется пустулёзный псориаз. В 20% случаев предшественника установить не удаётся, такие формы называют идиопатическими. В 4% псориатическая эритродермия возникает на фоне перенесённых инфекций и заболеваний иммунного генеза, 24% составляют лекарственные провокации.

Псориатическая эритродермия встречается редко, отмечается только у 1-2% пациентов, страдающих псориазом. Чаще болеют мужчины старше 50 лет любой расы, заболевание дебютирует в любое время года, обостряется осенью и зимой, эндемичностью не обладает. Тяжесть процесса и острота течения требуют госпитализации из-за интоксикации, представляющей опасность для жизни больных. Актуальность проблемы связана с данными о том, что псориатическая эритродермия обладает тенденцией к трансформации в грибовидный микоз или синдром Сезари, а так же с тем, что патологический процесс существенно нарушает качество жизни пациентов.

Причины псориатической эритродермии

Точные причины развития патологического процесса неизвестны. В наши дни псориатическую эритродермию рассматривают как гетерогенную патологию, возникающую в результате воздействия генетических, иммунных и средовых триггеров. Иногда выявляется наследственная предрасположенность (при наличии семейных случаев псориаза). Эритродермия может возникать на фоне вульгарного лишая или неизмененной кожи, она развивается у страдающих спонгиотическими дерматитами, чесоткой, фотодерматитами и лекарственной гиперчувствительностью. Провоцирующими моментами являются стрессы, вредные привычки, бесконтрольный приём лекарств, резкая отмена гормонов или цитостатиков, ослабление иммунитета (в том числе при ВИЧ-инфекции), аутоинтоксикация, травмирование кожных покровов, гиперинсоляция.

Механизм развития псориатической эритродермии обусловлен патогенезом основного патологического процесса. По сути, это – реактивный врожденный иммунный цитокиновый ответ кожи на воздействие патологического антигена. Иммунные нарушения сводятся к снижению количества Т-лимфоцитов с диспропорцией в сторону увеличения Т-хелперов и уменьшения Т-цитотоксических лимфоцитов, сдерживающих иммунную реакцию. На гуморальном уровне наблюдается дисглобулинемия, происходит активизация хемокинов – белков плазмы с плейотропной активностью, что в сочетании с утратой защитных функций кожи приводит к возникновению острого воспаления и распространению патологического процесса по всей поверхности кожи.

Псориатическая эритродермическая эритема, трансформирующаяся в папулу или бляшку, формируется из-за нарушения питания дермы и спазма региональной артериолы. Кожа в области первичного элемента теряет барьерную функцию, становится уязвимой для проникновения вглубь любого патогенного начала. Возникает хроническое воспаление с аутоиммунным конфликтом, который поддерживает воспаление и запускает усиленную пролиферацию клеток (в районе эритемы интенсивность деления увеличивается в 200 раз). Питание этой области дермы нарушено, новые клетки погибают так же быстро, как и появляются.

Визуально просматривается образование нового гиперемированного пятна, бляшки. При этом замыкается очередной «порочный круг» псориаза, являющийся основой хронического течения патологического процесса: спазм сосуда в сочетании с нарушением барьерной функции приводит к проникновению в кожу антигенов, развитию воспаления, аутоиммунной реакции и активной пролиферации; часть клеток гибнет, часть образует эритему и бляшки, после чего всё повторяется. Патологический процесс истощает надпочечники, которые участвуют в выработке противовоспалительных гормонов.

Классификация псориатической эритродермии

В современной дерматологии принято различать первичную (проявляется спонтанно, на фоне полного здоровья) и вторичную (развивается на фоне уже имеющейся патологии) эритродермию и три основных разновидности патологического процесса:

  1. Генерализованная эритродермия с практически тотальным поражением кожных покровов. Первичным элементом является шелушащаяся сливная ярко-красная отёчная эритема.
  2. Гиперергическая эритродермия, первоначально образующая единичные очаги воспалительного патологического процесса, сопровождающиеся зудом и чувством жжения кожи, имеющие тенденцию к постоянному распространению и нарушению общего состояния организма.
  3. Нагнаивающаяся эритродермия – переходная форма между пустулёзным псориазом Цумбуша и истинной эритродермией, характеризующаяся присоединением пустулёзных высыпаний, образованием нагноившихся участков кожи и слизистых.

Симптомы псориатической эритродермии

Генерализация псориатического процесса в подавляющем большинстве случаев происходит вторично, на фоне длительно существующего заболевания-предшественника. В начальной стадии псориатическая эритродермия визуально проявляется алой эритемой. Острое начало сопровождается обострением основной патологией, значительным повышением температуры тела и нарушением общего состояния пациента. Требует госпитализации. В процесс вовлекаются лимфатические узлы, начинается выпадение волос и расслоение ногтей, присоединяется гипергидроз, появляются ознобы.

Очаги гиперемии напоминают ожог, распространяются по всей поверхности кожи, на их поверхности возникают новые бляшки, которые начинают шелушиться. Чешуйки отслаиваются крупными пластинами, поверхность под ними иногда кровоточит из-за подкожного расположения артериол, участвующих в образовании первичных элементов. Отмечаются сухость и болезненность кожи, присоединяется зуд. Отсутствие защитных функций дермы делает пациента, страдающего псориатической эритродермией, мишенью для любой инфекции.

При генерализованной форме, возникающей исподволь, как результат периферического роста первичных элементов, отдельные пятна сливаются, вначале образуя крупные диффузные участки с мелким шелушением, а затем поражая весь кожный покров. В них неразличимы папулы и бляшки, кожа напряжена, инфильтрирована, похожа на панцирь. Волосы и ногти в процесс не вовлекаются. При развитии эритродермии в качестве продолжения пустулёзного псориаза к другим проявлениям присоединяется высыпание пустул.

Гнойные буллы подсыхают с образованием корочек, исчезают и появляются вновь. Сыпь распространяется на слизистые полости рта и язык. Общее состояние при этом может резко ухудшаться, что обуславливает необходимость госпитализации. Все формы патологического процесса осложняются сердечной недостаточностью, отёками, инфекционными заболеваниями, расстройствами терморегуляции и белковой недостаточностью. Часто развивается псориатический артрит. Псориатическая эритродермия может стать причиной инвалидности или летального исхода.

Диагностика и лечение псориатической эритродермии

Клинический диагноз ставит дерматолог на основании симптомов, анамнеза заболевания и наличия диагностической триады (стеариновое пятно, терминальная плёнка, кровотечение по типу капель росы), в сомнительных случаях используют результаты гистологии. Псориатическую эритродермию дифференцируют с лимфопролиферативными процессами, токсикодермией, чесоткой, сухой экземой, сухим эпидермитом, злокачественными новообразованиями, боррелиозом, дерматомикозами, буллёзными дерматитами, красным плоским лишаём, нейродермитом и лишаём Жибера.

Симптоматическое лечение псориатической эритродермии неэффективно, поскольку патологический процесс представляет совокупность системных проблем в сочетании с инфекционной составляющей. В последнее время получил распространение метод ФРМ – физиологической регуляционной медицины, представляющий собой комплексную программу терапии псориатической эритродермии, рассчитанную на 21 день стационарного лечения. В оптимальном варианте пациенту предоставляется отдельная палата со специальным микроклиматом, если таковой нет, требуется регулярное кварцевание, поддержание определённой влажности и температуры в помещении.

Курс лечения включает детоксикацию, антиоксидантную и противопаразитарную терапию, коррекцию работы надпочечников, витаминотерапию и назначение микроэлементов (селен, цинк, кремний). Программа также предусматривает гидратацию организма, иммуномодуляцию, лечение кортикостероидами с последующей терапией чужеродным белком, ПУВА-терапию псориаза, АУФОК-терапию (переливание собственной квантово фотомодифицированной крови), плазмаферез, гемосорбцию, лимфоцитаферез и коррекцию профиля питания. При необходимости подключают наружную терапию смягчающими средствами и охлаждающими перевязками.

Профилактика псориатической эритродермии заключается в регулярных профилактических осмотрах, диспансеризации, проведении курсов поддерживающей терапии и соблюдении диеты. При своевременной диагностике и лечении прогноз обычно благоприятный, при отсутствии терапии возможны разнообразные осложнения и даже летальный исход.

Псориаз во время беременности и после родов

Псориаз или так называемый лишай чешуйчатого типа следует относить к разряду серьезных хронических аутоиммунных заболеваний кожи генетического характера. В период развития этой патологии, клетки иммунной системы организма начинают усиленную работу над выбросом цитотоксинов, препятствующих воспалению кожи. Повышенное количество таких клеток может приводить к оказанию негативного влияния на кровоснабжение и нарушению функционирования плаценты.

Помимо этого, болезнь не грозит непосредственно зачатию и не оказывает никакого влияния на детородную функцию матери. В период лактации гормональный фон женщины изменяется, что может послужить регрессу болезни, поэтому многие беременные замечают, что псориаз прошел после родов. В связи с улучшением гормонального фона организма беременной женщины, симптомы заболевания значительно уменьшаются или исчезают целиком.

Однако нередки и такие ситуации, когда беременность и ее гормональные изменения могут стать пусковыми факторами для развития заболевания, поэтому в некоторых случаях у женщин наблюдается обострение псориаза после родов.

Патологические особенности болезни также могут негативно сказаться на течение самой беременности. Прогрессирующее обострение может приводить к ранним родам, небольшой массы новорожденного или выкидышу.

Симптомы псориаза беременных

В период беременности и в первые месяцы после родов, женщинам следует внимательно следить за своим здоровьем. Симптомы псориаза после родов или при вынашивании могут отличаться от классических признаков заболевания. Так, псориатический артрит может характеризоваться сильными болями в суставах, вследствие увеличения общей массы тела женщины и усиленной нагрузки.

При тяжелых формах заболевания могут появиться пустулы на коже, которые спровоцированы гормональными изменениями, нарушением обменных процессов и нехваткой витаминов в организме беременной. Высыпания характеризуются красным цветом, сопровождаются зудом и располагаются в основном на паховой области или животе. Под кожными чешуйками образуются пустулы с различного рода содержимым.

Среди общих признаков интоксикации можно отметить:

  • Тошнота;
  • Пониженный аппетит или его полное отсутствие;
  • Рвота;
  • Высокая температура тела;
  • Психоэмоциональная неустойчивость.

Данные симптомы возникают по причине повышения одного из гормонов – кортизола, в крови женщины, который вырабатывается надпочечниками. Игнорирование таких симптомов может привести к преждевременным родам, поэтому следует незамедлительно обратиться к врачу. Все вышеперечисленные симптомы могут пройти после искусственного прерывания беременности или после родов.

Также для беременных женщин, больных псориазом, характерно появление импетиго, которое часто ошибочно диагностируют как герпес. Появление такого типа псориаза вызвано эндокринными и психологическими изменениями в организме беременной. Нередко в таких случаях псориаз сопровождается глубокими и продолжительными депрессивными состояниями.

Псориаз во время беременности

Научно доказано, что при наличии псориаза у одного родителя передача заболевания ребенку составляет риск в 10%, а если больны оба родителя – 50%. Инфекционного заражения и передачи болезни другим путем не происходит. Поэтому после родов псориаз не передается ребенку при кормлении.

Заболевание не является противопоказанием к зачатию ребенка, однако женщине следует постоянно наблюдаться у врача, а также выбрать для зачатия период регресса болезни. Перед зачатием также рекомендуется вылечить все инфекционные заболевания и пройти профилактический курс лечения. Не лишним будет дополнительное употребление витаминных комплексов на кальциевой основе и иммуномодуляторов.

Глава 1

ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ ПСОРИАЗА

Псориаз — хронический дерматоз неясной этиологии с очень сложным патогенезом и рецидивирующим течением. Преобладает точка зрения, что это системное заболевание организма мультифакториальной природы с участием генетических и средовых факторов.

Изучению этиологии и патогенеза псориаза уделяется большое внимание, так как от этого зависит выбор правильной тактики лечения. Существует много теорий причин и механизмов развития этого дерматоза.

1.1. Инфекционная теория

Инфекционная теория происхождения псориаза — старейшая среди других. Причина заболевания псориазом при этом связывается с самыми разнообразными возбудителями: особым видом спирохеты, криптококками, стрептококками, эпидермофитоном и др. Но ни один из этих микроорганизмов или грибков при проверочных исследованиях не оказался причиной псориаза.

Это интересно:  Видео о псориазе: Израиль.Мертвое море.(Israel. Dead Sea.) - Мертвое море - Израиль

Существуют наблюдения, свидетельствующие о несомненном влиянии различных инфекционных заболеваний на возникновение и течение псориаза. Действительно, наибольшее количество больных псориазом поступало в стационар в осенне-зимний и зимне-весенний периоды, когда наблюдается более частая заболеваемость ангинами, ОРЗ, гриппом. Особенно часто псориазу сопутствовал хронический тонзиллит – у 89 %, что значительно выше средних показателей.

Высказывается мысль, что острые инфекционные заболевания влияют на течение дерматоза, ослабляя иммунитет на некоторых уровнях (обратимым и необратимым образом) и изменяя состояние вегетативной нервной системы больного.

Многие исследователи уделяли внимание связи появления первых высыпаний с перенесенными инфекционными заболеваниями. Однако количество таких больных оказалось небольшим — от 0,6% до 16,8%. Развитие псориаза под влиянием острой и хронической инфекции, по мнению одних авторов, начинается вследствие поступления из очага инфекции импульсов в центральную нервную (вегетативный отдел) и эндокринную системы, что перестраивает реактивность организма. По мнению других, повреждение защитных регуляторных систем возникает в связи с воздействием на них токсинов.

Кроме того, существует и инфекционно-аллергическая теория возникновения и течения псориаза, сторонники которой предполагают, что это заболевание представляет собой аллергическую тканевую реакцию на сложную структуру стрептококков или вирусов или на продукты их жизнедеятельности.

В целом инфекционная (а также вирусная, см. далее в этом разделе) теории этиологии и патогенеза псориаза до настоящего времени не нашли убедительного подтверждения.

1.2. Вирусная теория

Вирусная теория занимает особое место ввиду того, что после десятилетий относительного забвения она опять привлекает большое число сторонников.

Ещё в начале прошлого века (Serkowski, 1913) сообщалось об открытии фильтрующегося вируса – возбудителя псориаза. В дальнейшем было опубликовано гигантское количество работ, подтверждающих и опровергающих вирусную этиологию псориаза. Например, А.М.Кричевский (1957), А.Ф.Ухин (1963), А.А.Студницин (1971), А.Кута (A.Kuta, 1960) высказывали предположение о вирусной природе псориаза. Однако многие исследователи, в частности, Г.Н.Гнуздев (1971), не подтверждают вирусную природу псориаза, так как идентификация возбудителя и воспроизведение псориаза в эксперименте не увенчалась успехом и не разу не было отмечено переноса псориаза от больного человека к здоровому.

В некоторых работах (А.Я.Прокопчук, 1954) показано, что «элементарные тельца», расцениваемые как вирусы, имеются и у здоровых людей и являются продуктами клеточного распада. Ряд исследователей обнаружили у некоторых больных псориазом изменения периферических лимфатических узлов. Однако подчеркивается, что ни разу не было отмечено переноса псориаза от одного лица к другому, несмотря на сотни произведенных переливаний крови от больных псориазом.

Отметим также, что возможные изменения генетического аппарата человека (см. 1.7. «Генетическая теория») также могут быть рассмотрены в рамках вирусной теории этиологии псориаза (И.В.Хамаганова, 2006). Ряд авторов не исключают влияния вируса на генетические структуры клетки. В результате внедрения вируса в геном нарушается код наследственной информации и создается новый геном трансформированных клеток с изменёнными наследственными свойствами.

Для подтверждения вирусной природы псориаза необходимы, прежде всего, подбор среды обитания, изолирование и идентификация вируса, а этого сделать пока никому не удалось. Речь идет о так называемом ретровирусе, который передается врождённым путём. Особенность их заключается в том, что ретровирусы обладают способностью изменять «святая святых» живой материи – генетический код хозяина. Особый фермент ревертаза позволяет им синтезировать ДНК на основе вирусной РНК. Так в клетке появляется «лжепрограмма» (провирус), которая изменяет геном гораздо сильнее, чем это возможно при «нормальной» эволюционной изменчивости.

Таким образом, можно сказать, что вирусное происхождение псориаза не доказано, но соответствующая рабочая гипотеза должна разрабатываться, особенно на стыке различных теорий этиологии.

1.3. Обменная теория

Обменная теория возникновения псориаза основана на многочисленных наблюдениях, свидетельствующих о различных нарушениях обмена веществ у больных псориазом, в первую очередь — липидного (жирового).

В прогрессирующей стадии псориаза у больных бывает значительно нарушен азотистый обмен. Ещё классики отечественной дерматологии (А.Г.Полотебнов и др.) установили замедление обмена веществ у больных псориазом. Некоторые считали причиной псориаза накопление в организме токсических продуктов (см. 1.8. «Интоксикационная теория»). Концентрация свободных радикалов в коже при псориазе превышает их содержание в коже здорового человека в среднем в три раза. По мере выздоровления эта разница исчезает. Наблюдаются колебания концентрации микроэлементов, витаминов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах.

В плане нарушений обмена веществ при псориазе уже давно отмечена несколько пониженная температура тела у больных, что является показателем замедленного обмена веществ. Впоследствии были обнаружены изменения со стороны белкового и липидного обменов. В последнем случае это позволяет некоторым авторам рассматривать псориаз как своеобразный липоидоз кожи или «холестериновый диатез», так как содержание общих липидов и холестерина у больных повышено. Это повышение является первичным и способствует начальным проявлениям дерматоза. Изменение липидного обмена стимулирует ороговение.

Обмен витаминов при псориазе также нарушен, что снижает адаптационные возможности организма. Содержание витамина С снижено в крови, повышено в коже; витаминов А, В6, В12 – снижено в крови. Аналогичные сдвиги наблюдаются между содержаниями меди, цинка и железа.

Терапевтический эффект безжировой диеты дал основание считать псориаз эпидермальным липоидозом (А.Я.Прокопчук, 1968). Умеренное голодание, малокалорийное питание, уменьшая самоотравление организма различными продуктами обмена веществ, ставит больного в наилучшие условия при терапии. Что касается углеводного обмена при псориазе, то одни авторы считают, что значительные нарушения этого обмена лежат в основе псориаза (примерно у 25% больных имеется диабет), другие относят эти нарушения к одному из проявлений болезни. По-видимому, расстройства обменнo-эндокринных процессов не говорят об их причинном значении, а представляют собой вторичные изменения, обусловленные псориатической болезнью.

1.4. Иммунная теория

Одной из общепризнанных теорий возникновения псориаза является иммунная теория. Давно замечено, что основная генетическая предрасположенность к псориатической болезни обычно реализуется при воздействии на организм провоцирующих факторов, среди которых видное место занимают очаги фокальной инфекции (хронический тонзиллит и др.), способствующие возникновению серьезных нарушений иммунных процессов.

В последнее десятилетие установлено, что нарушения иммунитета, особенно его клеточного звена, являются ведущим механизмом в развитии псориаза (З.Б.Кешилева, 1992; М.М.Левин, 1995). Современный уровень знаний позволяет определить псориаз как системную болезнь, проявляющуюся в виде иммунозависимого дерматоза (Ю.К.Скрипкин, 1993; А.М.Шутина, 1995). Существует предположение, что развитию первичного псориатического очага способствует повреждение эпидермиса вследствие аутоиммунной агрессии.

Кожа больных псориазом в прогрессирующей стадии заболевания обладает резко измененной реактивностью и сверхчувствительностью, что приводит к появлению на местах механического, химического, физического и других раздражений, высыпаний, характерных для псориаза, изоморфная реакция раздражения (феномен Кёбнера).

При псориазе выявлены отклонения иммуноглобулинов, иммунных комплексов, антител, способствующие возникновению микроабсцессов Манро (небольших скоплений лейкоцитов). В экстрактах псориатических чешуек обнаружены антигенные компоненты, отсутствующие в коже здоровых лиц, а в сыворотке крови выявлены аутоантитела к ним. Это дает основание рассматривать псориаз как болезнь, в патогенезе которой играет роль аутоиммунный компонент (О.П.Комов, 1974).

D.Hung (1993) считает, что псориаз может «запускаться» суперантигенами, например токсинами микробного происхождения. В этой связи отметим, что разновидностью аутоиммунной теории этиологии псориаза может считаться аутоинтоксикационная концепция (Дж.О.А.Пегано, 2001) – см. далее в этом разделе.Итак, не подлежит сомнению, что в развитии псориаза значительную роль играют клеточные иммунные механизмы. Однако иммунные реакции разыгрываются в целостном организме, поэтому необходимо учитывать совокупность всех факторов. При этом чрезвычайно существена роль наследственных факторов, эндокринных влияний, обменных нарушений и т. д.

1.5. Эндокринная теория

На современном этапе наших знаний псориаз можно представить как хроническое рецидивирующее системное заболевание, развивающееся преимущественно у генетически предрасположенных лиц. В основе клинической симптоматики псориаза лежит повышенная репродуктивность клеток эпидермиса во всей коже больных, что указывает на нарушение активности центральных нейро-эндокринных звеньев регуляторной системы, контролирующей функциональное состояние клеток.

Эндокринная теория этиологии берёт свое начало ещё от наблюдений А.Г.Полотебнова (1886), описавшего возникновение и обострение псориаза у женщин в период менструаций. О связи псориаза с функциональным состоянием половых желез впоследствии сообщали многие авторы. Известно также, что дерматоз может возникнуть во время грудного вскармливания, исчезнуть при следующей беременности, а затем снова появиться во время лактации, что ясно указывает на определяющую роль гормональных изменений в развитии рецидива или в наступлении ремиссии.

Несмотря на большой фактический материал, не представляется возможным выделить непосредственную роль какой-либо железы или гормона в патогенезе псориаза. Наличие у больных этим дерматозом различных эндокринопатий еще не позволяет утверждать, что они являются непосредственной причиной возникновения псориаза хотя бы потому, что подобные расстройства наблюдаются и при других заболеваниях, этиология которых установлена достоверно.

Чтобы суперантигены, продуцируемые стафилококками, стрептококками или дрожжеподобными грибами, оказали непосредственное влияние на кератиноциты, необходимы определенные условия. Во-первых, необходима некоторая генетическая предрасположенность. Во-вторых, существенную роль в этом процессе играет система гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников. Одновременно следует учитывать функцию вилочковой и щитовидной желез, а также желудка и печени, поскольку последние принимают участие в метаболизме глюкокортикоидных гормонов.

Необходимо также учитывать и нарушение различных видов обмена, и деятельность центральной нервной системы, которые играют немалую роль в патогенезе псориаза. Таким образом, вероятнее всего, только с учетом мультифакториальности псориатической болезни можно приблизиться к расшифровке механизмов ее развития.

1.6. Нейрогенная теория

Основоположник отечественной дерматологии А. Г. Полотебнов считал (1886), что псориаз представляет собой симптомы вазомоторного невроза. Вазомоторный — связанный с мышцами в стенках кровеносных сосудов, в основном артерий. От сокращения этих мышц меняется просвет артерий, т.е. вазомоторный невроз — это спазм артерий, от чего ухудшается кровоснабжение участка кожи.

Многие исследователи указывают на важную этиологическую и патогенетическую роль при псориазе нервно-психической травмы. В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения, что провоцирующее влияние на проявление псориаза или обострение его течения оказывают воздействие на организм «чрезвычайных раздражителей» (термин И.П.Павлова), или «стрессоров» (термин Г.Селье), к числу которых относятся сильные эмоции, травмы, инфекции, интоксикации и т.п. Другие исследователи рассматривают неврозоподобные состояния, отмечаемые у больных псориазом, как следствие, а не причину болезни, т.к. различные формы псориаза могут вызывать дисфункцию вегетативной нервной системы и нервно-психические нарушения в виде неврозоподобных состояний.

Тщательное обследование больных псориазом позволило установить соотношение между стрессором и тяжестью заболевания. В прогрессирующей стадии психоэмоциональное состояние больных псориазом характеризуется депрессией с напряжением и нервозностью, а клинический регресс псориатических высыпаний не сопровождается улучшением психоэмоционального статуса. Часто начальные признаки спорадически возникающего псориаза можно сопоставить с какими-либо психотравмирующими ситуациями, хотя большинство авторов придерживаются мнения, согласно которому псориаз отнюдь не является психосоматическим заболеванием.

Нервно-психический механизм хотя и объясняет некоторые особенности развития заболевания, в целом оставляет много сомнений. Ясно одно – у больных псориазом часто наблюдаются функциональные нарушения нервной системы и они не могут не оказывать влияния на течение дерматоза, в частности, на его рецидивы.

1.7. Генетическая теория

Среди множества теорий возникновения псориаза одной из основных в настоящее время считается генетическая теория, которая основана на случаях семейного проявления этого дерматоза. На современном этапе наших знаний псориаз можно представить как хроническое рецидивирующее системное заболевание, развивающееся, как правило, у генетически предрасположенных лиц.

Это интересно:  Лосьон "Чистое тело" от псориаза

Было установлено, что нарушение обменных процессов в крови и коже больных стойки, возникают рано, предшествуют клиническим проявлениям и выявляются у клинически здоровых кровных родственников при семейном псориазе. Изменения метаболизма белков, жиров, ферментов и электролитов при псориазе также передаются по наследству, что создаёт предрасположенность к болезни. Полагают, что в основе этого процесса лежат энзимопатии генетического происхождения. Проявление же заболевания наблюдается под влиянием экзо- и эндогенных факторов (физическое воздействие, инфекционные заболеванния, социальные факторы и т.д.). С.И.Довжанский (1973) не исключает влияния вируса на генетический аппарат клетки. В результате внедрения вируса в геном клетки нарушается код наследственной информации и создается новый геном трансформированных клеток с изменёнными наследственными свойствами.

Еще Штейнберг (1951) указывал, что дети, один из родителей которых болен псориазом, заболевают примерно в 4 раза чаще, чем дети здоровых родителей. Были определены значения эмпирического риска наследования псориаза. Для сибсов пробанда – сибсов, относительно которых проводится сравнение – риск составляет 6,1–7,75% (сибсы – братья и сестры, имеют 50 % общих генов); если оба родителя здоровы – 4,7%; при наличии одного больного родителя – 14,5–16,7% (при теоретической вероятности 25% для ребенка в этом случае, и 75% при заболевании обоих родителей). У 60% пациентов обнаруживаются родственники и предки, страдающие или страдавшие псориазом.

Тем не менее, будучи мультифакториально наследуемым, псориаз не является, строго говоря, наследственным заболеванием. Доказано, что псориаз наследуется аутосомно-доминантно, с неполной пенетрантностью. Изучение молекулярно-генетических основ развития чешуйчатого лишая позволило установить важную роль в детерминации предрасположенности к псориазу по многим генам.

Среди этиологических и патогенетических факторов псориаза можно выделить предрасполагающие к развитию болезни и провоцирующие ее клинические проявления. Сегодня с уверенностью можно говорить, что основным предрасполагающим фактором является генетический. Вместе с тем причина псориаза мультифакториальна: патогенными факторами являются изменения липидного, ферментного, частично белкового и углеводного обменов, сдвиги аминокислотного метаболизма, сочетание с очагами фокальной инфекции стрептококковой или вирусной природы. В сущности, как уже говорилось выше, наследуется не сам псориаз, а предрасположенность к нему — изменения нейроэндокринных механизмов, сдвиги в обмене веществ, особенности строения кожи. Следует учитывать, что псориаз вообще встречается весьма часто, и потому наличие заболевания у родителей (или других родственников) и у детей не всегда связано с генетическими факторами. Исходя из вышесказанного, псориаз, будучи полиэтиологическим заболеванием, требует при своем лечении такого же многостороннего подхода.

1.8. Интоксикационная теория

Известный остеопат Дж.Пегано (J.O.A.Pagano, 2001) считает, что рассмотренный как аутоиммунное нарушение с системными особенностями, псориаз непосредственно связан с болезнями кишечника. Из-за нарушений в его стенках токсины «просачиваются» в кровеносную и лимфатическую системы («синдром негерметичной кишки»). В определенный момент печень и почки перестают в полной мере справляться с очистительной функцией и возникает псориаз как внешнее проявление попытки организма избавиться от внутренних токсинов.

Концепция аутоинтоксикации рассматривает кишечную проницаемость как первичный фактор в развитии псориаза. Согласно этой точке зрения, различные причины приводят к «истончению» стенок тонкой кишки, особенно тощей кишки, и нижней части двенадцатиперстной кишки. Это истончение позволяет токсинам просачиваться из кишечника в систему кровообращения, и они, в конечном счете, находят путь к поверхностному кровообращению и лимфообращению, и устраняются через кожу, вызывая псориатические бляшки. Разнообразные естественные средства (диета, фиточаи, гидроколонотерапия и наружные средства) используются, чтобы излечить кишечник, уменьшить системную токсичность и обеспечить симптоматическую помощь.

Аутоиммунные болезни вызваны перевозбуждением собственной иммунной обороноспособности организма, при которой атакам подвергаются здоровые клетки. При псориазе система T-клеточного иммунитета активизируется и остается включенной, что заставляет кожу постоянно восстанавливать себя. Определенный спусковой механизм для активации Т-клеток неизвестен, но возможно, это антиген, бактериальная или вирусная инфекция, или фактор окружающей среды. Наш организм находится в непрерывных взаимоотношениях с внешней окружающей средой. Различные аллергены вызывают аутоиммунные ответы. Аутоиммунные нарушения могут иметь внутренние постоянно возобновляемые причины, такие, как пища и лекарства. Пища – это первичный представитель внешней окружающей среды, которая взаимодействует с иммунной системой в пределах организма.

Кишечная проницаемость может стать чрезмерной из-за большого числа факторов, включая потребление алкоголя, бактериальную или вирусную инфекцию, уменьшенный кровоток (в результате нарушений, хирургических или атеросклеротических), использование некоторых лекарств (например, нестероидных противовоспалительных препаратов) и т. д. Если количество циркулирующих токсинов становится чрезмерным, а печень и почки неспособны очистить от них организм, то аутоинтоксикация неизбежна. Иммунная система реагирует на антигены и происходит характерное аутоиммунное воспаление. Псориаз и псориатический артрит – два возможных результата этого процесса. При рассмотрении псориаза как системного нарушения, влекущего увеличенную аутоиммунную реакцию в коже (и в суставах при псориатическом артрите), кишечник и лимфатическая система играют важную роль в этиологии и патофизиологии нарушения. И становится совершенно ясно, что диета и пища крайне важны для устранения причины и лечения псориаза.

1.9. Провоцирующие факторы

Итак, концепция мультифакториальной природы заболевания предусматривает развитие псориаза как результат взаимодействия некоторого числа генов и факторов окружающей среды. Генетические факторы доминируют над cредовыми, о чем свидетельствуют высокие значения коэффициента наследуемости псориаза (см. 1.7 «Генетическая теория»). Вместе с тем средовая компонента, играя определённую роль в возникновении дерматоза, оказывает значительное влияние на характер течения и прогноз уже развившейся болезни.

Существование провоцирующих факторов отмечают сами пациенты, нередко указывая на возможные причины возникновения или обострения
у них заболевания (Таблица 1).

Патогенез развития и особенности течения псориаза, который формируется после родов

ЛЕКЦИЯ № 8. Псориаз

Псориаз, или чешуйчатый лишай, – это один из наиболее распространенных хронических дерматозов, характеризующийся гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением кератинизации, воспалением в дерме.

Этиология. Это заболевание с невыясненной этиологией. Одной из основных гипотез его развития считают наследственную. Предполагается, что заболевание может передаваться по аутосомно-доминантному типу. Однако даже у людей с неблагоприятным генотипом в возникновении заболевания играют роль различные провоцирующие факторы.

1. Травма. Возникновение псориатических высыпаний на местах травмы кожи физической, химической или воспалительной природы, хорошо известное как феномен Кебнера.

2. Инфекция. Общепризнанна роль стрептококковой и герпетической инфекции как наиболее вероятных вариантов провоцирующих инфекционных факторов при псориазе.

3. Эндокринные факторы. Отмечен пик заболеваемости псориазом в пубертатный период и в менопаузе. Развитие инверсного и экссудативного псориаза связывают с нарушением функции щитовидной железы и коры надпочечников.

4. Инсоляция обычно приводит к клиническому улучшению, однако в прогрессирующей стадии дерматоза и у пациентов, страдающей летней формой псориаза, кожный процесс обостряется.

5. Медикаменты могут провоцировать как возникновение псориаза, так и обострение кожного процесса.

6. Психогенные факторы могут провоцировать как дебют псориаза, так и экзацербацию кожного или суставного поражения.

7. Алкоголь способствует более тяжелому течению псориаза.

8. ВИЧ-инфекция также вызывает тяжелое течение заболевания.

Патологические признаки очага поражения кожи при псориазе.

1. Метаболические нарушения. Нарушение содержания кальцийрегулирующих гормонов предопределяет развитие остеопатий и других изменений, свойственных гиперпаратиреозу.

Лейкоцитарные аттрактанты – в псориатических бляшках обнаружено вещество, похожее на лейкотриен В4 и обладающее выраженным свойством привлекать нейтрофилы.

2. Иммунологические механизмы. Центральным патогенетическим событием при псориазе является взаимосвязь «мононуклеар – кератиноцит», что приводит к активации последнего с высвобождением медиаторов воспаления и фактора роста.

Патоморфология. Изменения характеризуются следующими признаками: инфильтрацией дермы, удлинением некоторых сосочков, образованием в них клубочков из полнокровных капилляров. Путем диапедеза лейкоциты проникают в эпидермис и формируют под роговым слоем микроабсцессы Мунро. В эпидермисе также наблюдаются межсосочковый акантоз, отсутствие зернистого слоя, паракератоз.

Своеобразная морфологическая структура псориатических папул обусловливает патогномоничную для псориаза триаду симптомов, которая определяется путем поскабливания поверхности папулы скальпелем. Вначале в результате дробления чешуек выявляется картина, напоминающая таковую при поскабливании застывшей капли стеарина (симптом стеаринового пятна). Затем из-за отсутствия зернистого слоя компактные нижние ряды рогового слоя отделяются в виде пленки, обнажая влажную поверхность шиповатого слоя (симптом терминальной пленки). Дальнейшее поскабливание приводит к повреждению капилляров в удлиненных сосочках с появлением капелек крови (симптом кровяной росы).

Клиника. Первичное высыпание при псориазе представляет собой плоскую воспалительную эпидермально-дермальную папулу округлой формы с четкими границами, величиной 1 – 2 мм, розового или насыщенно-красного цвета; на нижних конечностях папулы часто приобретают синюшный оттенок. Уже с момента появления поверхность папулы начинает покрываться сухими, рыхло расположенными серебристо-белыми чешуйками. В результате периферического роста милиарные папулы превращаются в лентикулярные и нуммулярные, соседние высыпания сливаются, образуя при этом бляшки различных очертаний.

В прогрессирующей стадии псориаза наблюдается изоморфная реакция раздражения (симптом Кебнера), которая выражается в возникновении псориатических высыпаний на местах травмы кожи, иногда даже самой незначительной.

Со временем формирование новых папул и периферический рост высыпаний прекращается, и заболевание переходит в стационарную стадию. Свидетельством остановки роста псориатического элемента служит появление псевдоатрофического ободка.

В ряде случаев остро возникает распространенная сыпь, папулы достигают лентикулярных размеров, и на этом прогрессирование процесса заканчивается (каплевидный псориаз). Такое течение псориаза обычно связано со стрептококковой инфекцией в миндалинах.

Разрешение псориатических высыпаний чаще начинается с центральной части, что приводит к появлению кольцевидных гирляндообразных очагов, а также обширных очагов причудливых очертаний – стадия регрессирования. После разрешения высыпаний на их месте остаются гипопигментированные пятна.

Псориаз может поражать любые участки кожного покрова, однако чаще он локализуется на разгибательной поверхности конечностей, особенно локтевых и коленных суставов, волосистой части головы, в области крестца. Нередко отдельные бляшки, особенно в области локтей и коленей, стойко держатся в течение длительного времени после разрешения всей остальной сыпи.

Существуют клинические разновидности обычного псориаза.

Себорейный псориаз возникает у больных себореей при локализации высыпаний на волосистой части головы, в носогубных складках, за ушными раковинами, в области груди, в кожных складках. Высыпания инфильтрированы слабо и их границы менее четкие, чем при обычной форме; пропитанные кожным салом желтоватые псориатические чешуйки удерживаются на поверхности, симулируя картину себорейного дерматита.

Экссудативный псориаз обусловлен выраженным экссудативным компонентом воспалительной реакции, чаще наблюдаемой у лиц с повышенной массой тела. Вследствие проникновения на поверхность папул экссудата меняется характерный серебристо-белый вид чешуек. Они превращаются в серовато-желтоватые, рыхлые, влажные корко-чешуйки, плотно прилегающие к поверхности кожи.

Ладонно-подошвенный псориаз встречается чаще у лиц физического труда, что объясняется травматизацией этих участков кожи. Он может сопутствовать высыпаниям на других участках кожного покрова, а может быть изолированным. Клинически проявляется либо обычными псориатическими папулами, либо гиперкератотическими, симулирующими омозолелости. Встречается сплошное поражение кожи ладоней и подошв в виде ее утолщения и повышенного ороговения.

Пятнистый псориаз характеризуется слабовыраженной инфильтрацией высыпаний, которые после соскабливания чешуек выглядят, как пятна. Развивается чаще остро, напоминает токсидермию.

Поражение ногтей может развиваться при любых клинических формах заболевания в различных вариантах, таких как:

1) образование на поверхности ногтевых пластинок точечных углублений, напоминающих рабочую поверхность наперстка, обусловлено очагами паракератоза, формирующимися в проксимальной части матрикса;

2) изменения по типу масляного пятна (желтоватая окраска ногтевого ложа, просвечивающая сквозь ногтевую пластинку) обычно встречается в прогрессирующей стадии; обусловлены характерными для псориаза гистологическим изменениями гипонихия;

3) онихолизис обусловлен подногтевым гиперкератозом вследствие гиперпролиферации эпителия ногтевого ложа. Клинически напоминает онихомикоз;

4) лейкоонихия (белые пятна) возникает при поражении средней части матрикса.

Псориаз может проявляться в тяжелых формах.

Это интересно:  Видео о псориазе: Грязевое озеро Чокрак, с.Курортное, Керчь, Крым - Соленые озера

Псориатическая эритродермия развивается у больных распространенным псориазом в прогрессирующей стадии и представляет собой неспецифическую токсико-аллергическую реакцию, спровоцированную чаще различными раздражающими факторами (инсоляцией, нерациональной наружней терапии). Вначале эритема появляется на свободных от псориатической сыпи участках кожи, затем сливается, занимая весь кожный покров. Кожа при этом ярко-красного цвета, отечная, инфильтрирована, местами лихенифицирована, горячая на ощупь, покрыта крупными и мелкими сухими белыми чешуйками. Папулы и бляшки становятся неразличимыми. Общее состояние больных бывает резко нарушено, температура повышается до 38 – 39 °С, нарушается терморегуляция, развивается водно-электролитный дисбаланс, гипопротеинемия, что может привести к сердечной недостаточности.

Пустулезный псориаз характеризуется высыпанием стерильных пустул. Морфологической основой заболевания служат скопления нейтрофилов в эпидермисе (микроабсцессы Мунро). Различают две формы пустулезного псориаза: генерализованную (тип Цумбуша) и локализованную (ограниченную), ладонно-подошвенную (тип Барбера).

Генерализованный пустулезный псориаз (тип Цумбуша) характеризуется острым, подострым или иногда хроническим высыпанием стерильных пустул. Заболевание развивается на фоне типичных псориатических высыпаний. После разрешения пустул процесс обычно приобретает свой первоначальный вид.

Течение болезни тяжелое с лихорадкой, недомоганием, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Приступообразно на фоне яркой эритемы появляются мелкие поверхностные пустулы, сопровождающиеся жжением и болезненностью, расположенные как в зоне бляшек, так и на ранее неизмененной коже.

Локализованный пустулезный псориаз (тип Барбера) встречается чаще, чем генерализованная форма. На ладонях (в области тенара и гипотенара) и подошвах появляются одна или несколько резко очерченных бляшек, в пределах которых имеются многочисленные пустулы диаметром 2 – 5 мм.

Псориатический артрит – одна из наиболее тяжелых форм псориаза, часто приводящих к инвалидизации пациентов. Поражение суставов может развиваться у больных с уже существующим поражением кожи одновременно с проявлениями на коже или предшествовать им. В дальнейшем может наблюдаться синхронность в развитии рецидивов поражения кожи и артрита.

Характер кожных высыпаний при псориатическом артрите отличается рядом особенностей, в частности склонностью к экссудации, пустулизации, резистентностью к терапии, расположением сыпи в области концевых фаланг с поражением ногтей вплоть до онихолизиса.

Лечение. Наружная терапия – использование нераздражающих смягчающих средств в форме мази или крема после ванны или душа. Обычно смягчающие составы содержат невысокие концентрации (1 – 2%) салициловой кислоты или более высокие концентрации (5 – 6%) молочной кислоты. Это позволяет уменьшить шелушение, восстанавливает эластичность пораженных участков кожи.

Топические кортикостероиды оказывают мощное противовоспалительное, эпидермостатическое, антиаллергическое и местно-анестезирующее действие. Их можно наносить на кожу в виде крема (при прогрессирующем псориазе, особенно с выраженным экссудативным компонентом), мази (при стабильном поражении с выраженной инфильтрацией), лосьона (при локализации высыпаний на волосистой части головы и лице, особенно при склонности к себорее). При необходимости усиления активности этих средств используют окклюзионные повязки.

Синтетические ретиноиды действуют на основные патогенетические звенья заболевания: нормализуют нарушенную дифференциацию кератиноцитов, потенцируют антипролиферативные эффекты в коже, подавляют экспрессию маркеров воспаления.

Разрешающие средства. Препараты дегтя оказывают антимитотическое, кератопластическое, противовоспалительное, дезинфицирующее и в высоких концентрациях местно-раздражающее действие. Деготь используется в различных лекарственных формах (в виде мази, крема, лосьона, пасты, геля, шампуня), в различных концентрациях (от 1 – 2 до 30%, чистый деготь), как монопрепарат и в комбинациях с салициловой кислотой, дитранолом и антралином, топическими кортикостероидами.

Нафталанская нефть и ее препараты при воздействии на кожу оказывают смягчающее, рассасывающее, противовоспалительное, дезинфицирующее и некоторое болеутоляющее действие.

Гидроксиантроны. Дитранол, антралин оказывают цитостатическое и цитотоксическое действие, которое приводит к снижению активности окислительных и гликолитических процессов в эпидермальных клетках, вызывая уменьшение количества митозов в эпидермисе, паракератоза и гиперкератоза.

Системная медикаментозная несупрессивная терапия. Гипосенсибилизирующая и детоксицирующая терапия. В эту группу входят препараты кальция (цитрат, глюконат, пантотенат), тиосульфат натрия, гемодез. Препараты кальция обеспечивают противовоспалительное и гипосенсибилизирующее действие. Натрия тиосульфат оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее действие. Препарат более активен при внутривенном введении. Гемодез – водно-солевой раствор, содержащий низкомолекулярный поливинилпирролидон, ионы натрия, калия, магния, хлора. Механизм действия гемодеза обусловлен способностью связывать циркулирующие в крови токсины и быстро выводить их через почечный барьер.

Витамин Д3 оказывает на кожу активное антипролиферативное действие. Он также нормализует дифференцировку эпидермоцитов, что в совокупности способствует разрешению псориатического поражения.

Фототерапия. Используются ультрафиолетовые лучи.

Иммуносупрессивная терапия. Метотрексат. Действие метотрексата основано на блокаде ключевых этапов биосинтеза нуклеиновых кислот. Препарат подавляет главным образом синтез ДНК и размножение клеток и в меньшей степени синтез РНК и белка. Используются в целях коррекции избыточной пролиферации эпителиоцитов.

Метотрексат эффективен только при пероральном и парентеральном применении. Его назначают перорально либо в один прием однократно в неделю, либо эта доза делится на три приема с интервалом в 12 ч. Гепатотоксический эффект выражен при втором варианте приема препарата.

Циклоспорин А – это селективный иммуносупрессивный препарат. Начальная доза циклоспорина А и сандиммуна-неорала должна быть 2,5 – 3 мг на 1 кг массы тела больного в сутки. В случае достижения клинического эффекта и оптимальной эффективности через 4 – 8 недель от начала терапии рекомендуется продолжить прием препарата в той же дозе.

Глюкокортикостероиды. Механизм действия глюкокортико-стероидных препаратов при псориазе заключается в их мощном противовоспалительном влиянии, активном иммуносупрессивном эффекте, антитоксическом действии.

Дозы глюкокортикоидов в большинстве случаев составляет 40 – 50 мг в день в пересчете на преднизолон. После достижения положительного клинического эффекта (не обязательно полного клинического регресса) проводится постепенная отмена препарата. Общая продолжительность лечения глюкокортикостероидами небольшая (в среднем не более 2 – 3 недель).

Псориаз при беременности: причины и лечение

Ожидание малыша – прекрасный и волнительный период для каждой женщины, но псориаз при беременности иногда омрачает это счастливое время. Иммунитет у будущей мамы снижается и даже простая простуда может отрицательно сказаться на развитии плода. Псориаз не представляет серьезной угрозы для будущего ребенка, но требует адекватного и правильного лечения.

Происхождение заболевания, особенности

Псориаз и дерматоз у беременных может передаваться от матери к малышу по наследству, но не относится к категории заразных патологий и не угрожает жизни крохи. Исследования медиков подтверждают, что заболевание не сказывается на репродуктивной системе. Но из-за генетической предрасположенности малыш может унаследовать недуг у своей матери.

Развитие псориаза могут спровоцировать различные «провокаторы»:

  • аутоиммунные заболевания;
  • генетическая предрасположенность;
  • эндокринные патологии;
  • нарушение обмена веществ;
  • стрессы, депрессии и травмы психики;
  • иммунопатологические процессы.

Важно! Псориаз после родов может обостриться, так как организму тяжело сопротивляться воспалительным процессам из-за ослабленного иммунитета. Первые 2-3 месяца придется интенсивно бороться с заболеванием доступными, безопасными средствами.

Признаки чешуйчатого дерматоза

Обычно псориаз при беременности протекает в легкой форме, а у женщин, которых было диагностировано заболевание до этого, симптоматика может исчезнуть полностью. Воспроизведение большого количества гормонов, необходимых для развития, роста эмбриона – отличный прогноз для пациентов, страдающих чешуйчатым дерматозом.

Будущая мама может заметить следующие изменения:

  • покраснения на коже, зуд, доставляющий беспокойство;
  • появление в центре пятен чешуек серого или белого цвета, а по линии проблемного участка пустул и новой сыпи;
  • поражение ногтевых пластин – отслаивание, ломкость, желтизна, вокруг ложа заметен отек, воспаление;
  • псориаза может появиться и на волосистой части головы, лечение которого нужно проводить осторожно;
  • трещинки, болезненность, покраснение на стопах, ладонях.

Высыпания очень часто локализуются в области живота, что заставляет будущую маму беспокоиться о здоровье своего крохи. Но переживать не стоит, сыпь не заразна и не может нанести плоду никакого вреда, как и самой беременности. Основная опасность заключается в самолечении и применении мазей, медикаментозных препаратов без рекомендации врача.

Псориаз не требует вмешательства и после родов: маме разрешено выкармливать ребенка грудным молоком без риска передать малышу инфекцию. Врачи отмечают, что заболевание у беременных женщин протекает легко и только в некоторых случаях требуется интенсивного медикаментозного лечения.

Основные терапевтические методики

Во время ожидания ребенка – лечение гормональными лекарствами противопоказано. Возможности терапии при помощи медикаментов ограничены, так как большинство препаратов оказывает токсическое действие. При беременности заболевание может затихать, поэтому есть возможность отменить определенные лекарства или уменьшить их дозировку.

Необходимо следить за чистотой кожи, использовать средства, оказывающие увлажняющее действие, что позволит предотвратить сухость. Лечить чешуйчатый дерматоз тяжелой формы затруднительно из-за невозможности применения системных препаратов, которые могут негативно сказаться на развитии эмбриона.

Лечение псориаза при беременности предполагает исключение таких средств, как:

  • витамины группы A – они оказывают тератогенное действие;
  • витамины группы D – могут применяться на небольших участках кожи;
  • запрещен прием метотрексата, ретиноидов и ацитретина – они пагубно сказываются на развитии плода, могут спровоцировать преждевременные роды

Важно! При лечении препаратами данных групп пациентка должна использовать оральную или барьерную контрацепцию. При наступлении ремиссии планировать зачатие можно только через 2-3 месяца.

К применению разрешены следующие лекарства:

  • препараты, оказывающие успокаивающее, увлажняющее, смягчающее действие: гели, мази, крема и воздушные эмульсии;
  • глюкокортикоиды – могут наноситься в небольшом количестве на проблемный участок;
  • лекарства с отшелушивающим эффектом, включая салицилку, а также мочевину.

Рекомендуемые мази – «Цинокап», «Псориатен», «Лостерин», «Видестим», препарат местного действия «Катралин» и масло расторопши при беременности применяется наружно.

Метотрексат оказывает патологическое влияние на сперму, поэтому, если у мужчины проводился курс терапии препаратом данной группы – супругам стоит на 3-4 месяца отказаться от зачатия ребенка. Сеансы лечения УФ лучами отрицательно сказывается на развитии плода, так как перед процедурой принимают псоралены.

Разрешенные системные медикаменты:

  • Циклоспорин – не оказывает пагубного влияния на развитие эмбриона, но может сказаться на общем состоянии беременной. Используется только при тяжелой форме заболевания.
  • Фототерапия для лечения обширных поражений. Методика полностью безопасна.

При кормлении грудью – вероятность навредить ребенку отсутствует, но при условии исключения системных препаратов, использующихся для лечения псориаза. Они, проникая в молоко, сказываются на развитии малыша.

Профилактика чешуйчатого дерматоза

Предупредить заболевание очень тяжело, но снизить его симптоматику, продлить период ремиссии можно.

Основные методы профилактики:

  • личная гигиена – после душа кожа должна высохнуть самостоятельно (можно аккуратно промокнуть проблемные места полотенцем);
  • использование увлажняющих средств для предупреждения растрескивания дермы;
  • кожу следует защищать от повреждений;
  • одежда должны быть удобной из натуральных тканей, нигде не перетягивать и не сдавливать;
  • избегать волнений, стрессовых ситуаций;
  • спиртные напитки противопоказаны;
  • в рационе питания должны содержаться только качественные, полезные продукты.

Псориаз – патология, избавиться от которой навсегда невозможно. Это затяжной процесс и цель лечения заключается в предотвращении перехода заболевания в тяжелую форму, сведения проявлений симптоматики к минимуму, увеличении периода ремиссии.

Псориаз во время вынашивания ребенка может отрицательно сказаться на психологическом состоянии женщины. Но сама патология никак не отражается на развитии плода, но только при условии, что она не запущена. Поэтому терапия осуществляется местными методами и по согласованию с дерматологом.

Статья написана по материалам сайтов: www.krasotaimedicina.ru, psoriazov.net, psora.net, www.xliby.ru, www.lishayanet.ru.

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Adblock detector