Мелатонин в лечении атопического дерматита и нарушения сна — 10 Марта 2017

Изобретение относится к медицине, а именно к дерматологии, и касается лечения атопического дерматита. Для чего назначают антигистаминные препараты, дезинтоксикационную терапию, местные глюкокортикоидсодержащие мази и иммуномодулирующий препарат гормон эпифиза мелатонин в дозе 3 мг в 21.00 час курсом в 21 день. Данный способ обеспечивает эффективность лечения за счет снижения содержания уровня IgE. 3 табл.

Настоящее изобретение относится к медицине, а более точно касается способа лечения атопического дерматита.

Данное изобретение может быть использовано в различных областях медицины, например, в аллергологии и иммунологии, дерматологии, нейроиммунологии.

Лечение больных атопическим дерматитом является важной проблемой аллергологии, иммунологии и дерматологии, поскольку не отработаны эффективные методы контроля над заболеванием и лечение его рецидивов [1]. Используемые для лечения стандартные методы лечения, включающие применение местных и системных препаратов, не позволяют полностью контролировать заболевание [2]. Поэтому требуется разработка новых протоколов лечения больных атопическим дерматитом, обладающих большей терапевтической эффективностью [13]. Перспективы лечения атопического дерматита связаны с использованием различных иммуномодуляторов, поскольку атопический дерматит является заболеванием иммунологической природы и часто осложняется признаками вторичной иммунной недостаточности в виде пиодермии и снижения ряда показателей иммунной системы [8]. В основе атопического дерматита лежат комплексные нарушения функций иммунной системы, включающие развитие аллергических реакций на различные аллергены, причем патологический процесс локализован преимущественно в кожных покровах, и формирование иммунной недостаточности по клеточному и макрофагальному звеньям иммунной системы, с развитием которой связывают присоединение вторичной бактериальной инфекции кожных покровов, ухудшение течения заболевания [9, 10].

Известен способ лечения больных атопическим дерматитом, когда к стандартной терапии атопического дерматита добавляют иммуномодулятор с целью коррекции иммунной недостаточности и уменьшения клинических проявлений заболевания (РЖ «Биология», раздел 04К1 Иммунология Аллергология, №10, 2000, стр.48, реферат 00.10-04К1.420, Синдром вторичной иммунной недостаточности у больных аллергическими заболеваниями и методы его коррекции /Лусс Л.В., Михеева Г.Н., Тузлукова Е.Б., Царев С.В.// ж. Лечащий врач 2000. — №4. — С.24-27), заключающийся в том, что осуществляют применение у больных атопическим дерматитом иммуномодулирующего препарата — полиоксидоний (полиоксидоний — водорастворимое производное гетероцептивных полиаминов, высокомолекулярный аналог многих широко распространенных в природе физиологически активных соединений, обладает выраженной иммунотропностью [6]), характеризующееся тем, что к стандартной терапии (антигистаминные препараты, дезотоксикационная терапия, местно глюкокортикоидосодержащие мази) больных атопическим дерматитом добавляют препарат полиоксидоний в дозе 12 мг внутримышечно через день, курс 5 инъекций. При данном способе применения иммуномодулятора (полиоксидония) уменьшается степень выраженности клинико-лабораторных проявлений вторичной иммунной недостаточности за счет комплексного воздействия на функции макрофагов, иммуноглобулинов и Т-клеточное звено (увеличилось содержание лейкоцитов, лимфоцитов, СD3+Т-лимфоцитов и содержание IgA), что отражается на уменьшении клинических проявлений атопического дерматита (в 73% отмечалась ремиссия симптомов патологии).

Одним из важных патогенетических звеньев развития атопического дерматита является дисиммуноглобулинемия, характеризующаяся повышением содержания иммуноглобулина класса Е над иммуноглобулинами классов М и G [9], следует отметить, что при использовании полиоксидония иммуномодулирующих эффектов этого препарата на изменение содержания этих видов иммуноглобулинов на фоне лечения не выявлено [7]. В лечении же атопического дерматита важно достичь также снижения уровня иммуноглобулина класса Е или баланса продукции иммуноглобулинов разных классов, а следовательно, уменьшить патогенетическое значение иммуноглобулина класса Е, что, в конечном счете, отражается на достоверном уменьшении клинических проявлений атопического дерматита.

Целью изобретения является повышение эффективности лечения атопического дерматита.

В основу изобретения положено создание способа лечения атопического дерматита, при котором терапевтическая эффективность повышается за счет воздействия на измененные показатели иммунной системы, характерные для вторичной иммунной недостаточности.

Это достигается благодаря применению наряду со стандартной терапией (антигистаминные препараты, дезинтоксикационная терапия, глюкокортикоидосодержащих мазей) иммуномодулирующего вещества — гормона эпифиза мелатонина. Способ заключается в том, что применяют гормон эпифиза мелатонин (синтетический аналог гормона эпифиза мелатонина препарат Мелаксен» Melavit Inc., Rockville, USA) в дозе 3 мг перорально в 21.00. час в течение 21 дня в сочетании с препаратами стандартной терапии. Мелатонин — гормон эпифиза, обладает широким спектром биологической активности, в том числе, его эффекты связаны с влиянием на функции иммунной системы [3, 16]. Рецепторы к мелатонину имеются на большинстве клеток иммунной системы, включая фагоциты и Т-лимфоциты, поэтому его эффекты связаны с иммуномодуляцией различных звеньев иммунной системы [16, 17].

В заявленном способе лечения за счет иммуномодулирующего влияния гормона эпифиза мелатонина на различные субпопуляции иммунокомпетентных клеток, включая Т-лимфоциты, макрофаги и др., обеспечивается перераспределение продукции иммунных клеток в сторону преобладания субпопуляции Т-лимфоцитов и соответственно модулируется количество и функциональной активность клеток гуморального звена иммунной системы, в том числе, уровня иммуноглобулинов, особенно иммуноглобулина класса Е.

Данный способ лечения атопического дерматита позволяет за счет прямого и косвенного влияния гормона эпифиза мелатонина на функции иммунокомпетентных клеток обеспечить иммуномодулирующий эффект. Одним из механизмов непрямого воздействия гормона эпифиза мелатонина на клетки иммунной системы является его способность изменять функциональную активность гипоталамуса и гипофиза, что, в свою очередь, вызывает колебание продукции различных гормонов, к которым на иммунокомпетентных клетках имеются рецепторы, что трансформирует активность клеток иммунной системы к преобладанию Т-клеточного иммунитета [3]. Прямое действие гормона эпифиза мелатонина на функции иммунных клеток связано с существованием на Т-лимфоцитах, макрофагах, клетках тимуса рецепторов к мелатонину [14], активация которых может приводить к увеличению числа Т-лимфоцитов и соответственно к активации Т-клеточных функций иммунной системы, что уменьшает активность гуморального звена [16] и, соответственно, снижает продукцию иммуноглобулинов класса Е, что непосредственно связано с уменьшением степени выраженности вторичной иммунной недостаточности и клинических проявлений аллергического поражения кожи.

Клинико-иммунологическая эффективность применения мелатонина связана с преимущественной активацией Тh1 типа, поскольку Th2 лимфоциты не имеют рецепторов к мелатонину [14]. Известно, что при атопическом дерматите происходит активация Th2-клеток и повышена продукция цитокинов: ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13 [1]. ИЛ-5 способствует созреванию эозинофилов и их активации. ИЛ-4/ИЛ-13 индуцируют В-клетки к синтезу IgE [1]. Следовательно, с иммунологических позиций причиной аллергического процесса, если не главной, то очень существенной, является повышенная активность Тh2-клеток. Отсюда, становится очевидным, что одним из направлений в иммуномодулирующей терапии этих процессов является применение препаратов, снижающих активность Th2- и повышающих активность Th1-клеток, т.е. иммуномодуляторов. Поскольку мелатонин обладает стимулирующими эффектами на Th1 лимфоциты [15], то отсюда и снижение содержания IgE и большая клиническая эффективность в сравнении с применением полиоксидония.

При данном способе лечения использование препарата мелатонина является более физиологичным, чем применение иммуномодулятора полиоксидоний, поскольку гормон эпифиза мелатонин является частью естественной нейрогормональной цепочки. Данный способ лечения позволяет лечить больных атопическим дерматитом не только с выраженным зудом и кожными проявлениями, присоединением пиодермии и снижением показателей функций иммунной системы, но и при меньших клинических признаках заболевания, при которых не наблюдается бактериального поражения кожи, но имеются лабораторные проявления иммунной недостаточности, сопровождающиеся снижением ряда показателей функций иммунной системы, данный способ лечения позволяет использовать мелатонин при всех степенях тяжести больных со снижением ряда показателей иммунной системы в сочетании с клиническими проявлениями бактериального инфицирования кожи и без них. Необходимо отметить, что применение мелатонина является более дешевым способом лечения больных атопическим дерматитом в сравнении с использованием препарата полиоксидоний.

Кроме того, у больных атопическим дерматитом показано снижение содержания мелатонина в сравнении с нормативными значениями [18], что свидетельствует о нарушении его нормальной физиологической продукции при этом виде патологии, что может быть еще одним показанием к назначению препарата мелатонина.

Применение полиоксидония в лечении атопического дерматита показало его эффективность в коррекции лабораторных и клинических проявлений аллергического поражения кожи [5], однако полученные нами результаты об использовании препарата мелатонина у больных атопическим дерматитом с признаками вторичной иммунной недостаточности свидетельствуют о его большей клинико-иммунологической эффективности в сравнении с препаратом полиоксидоний. Так, показано, что применение полиоксидония в лечении больных атопическим дерматитом в сочетании с симптомами иммунной недостаточности сопровождается увеличением относительного (на 10% с 66 до 73%) и абсолютного (на 20% с 1190 до 1430 тыс. в мм) содержания СD3+Т-лимфоцитов, увеличением уровня IgA и содержания лейкоцитов (тем самым, фагоцитарной активности) [4]. В нашем исследовании на фоне применения мелатонина происходит увеличение общего содержания лимфоцитов на 52% (с 1766 до 2700 тыс. в мм 3 ), содержания CD8+T-лимфоцитов на 27% (с 30.3 до 38.7%), увеличивается функциональная активность моноцитов на 11% (по тесту Fc-зависимого фагоцитоза моноцитами с 60.7 до 67.8%) и гранулоцитов на 18% (по тесту Fc-зависимого фагоцитоза гранулоцитами с 65.4 до 77.5%), увеличилась функциональная активность эффекторов гиперчувствительности замедленного типа на 27% (по тесту индекса ингибиции миграции с 0.56 до 0.41), возросло содержание иммуноглобулина класса М на 68% (с 1.6 до 2.7 г/л), снизилось содержание иммуноглобулина класса Е на 24% (с 442 до 340 МЕ/мл), наряду с уменьшением степени клинической выраженности пиодермии у 100% больных, имевших эти клинические проявления вторичной иммунной недостаточности. Клиническая эффективность при применении мелатонина также выше на 8% (81%), чем при использовании полиоксидония (73%). Итак, включение мелатонина в комплексное лечение больных атопическим дерматитом характеризуется большей клинико-иммунологической эффективностью в сравнении с препаратом полиоксидоний: применение мелатонина характеризуется клинической эффективностью у 81% больных и не уменьшает проявления вторичной иммунной недостаточности у 90% больных.

Данный способ лечения атопического дерматита был проверен в клинических условиях. Клинические испытания проводились на базе отделения аллергологии клиники иммунопатологии ГУ НИИ КИ СО РАМН, г. Новосибирск. Его применяли для лечения пациентов атопическим дерматитом.

Было обследовано 26 больных атопическим дерматитом, средний возраст 24,3±2,4 года.

Критерии включения: 1) возраст не старше 28 лет; 2) отсутствие клинических и лабораторных проявлений паразитарной инфекции; 3) отсутствие органических заболеваний нервной и эндокринной систем; 4) отсутствие приема вегетотропных, психокорректирующих препаратов и системных глюкокортикоидов в течение предшествующих 3 месяцев. Критерий исключения: 1) наличие клинических признаков любой соматической патологии, кроме основного заболевания.

Проведенные методы исследования для выявления клинико-иммунологической эффективности применения препарата гормона эпифиза мелатонина включали:

Клинические характеристики атопического дерматита по шкале SCORAD [11]: А) распространенность процесса (%), В) интенсивность проявлений, в том числе, наличие эритемы, отек/образование папулы, мокнутие/корки, экскориации, лихенизация, сухость (выраженное в баллах от 0-3); С) субъективные симптомы: зуд и потеря сна (выраженное в баллах от 0 до 10). Степень тяжести также оценивалась по количеству рецидивов в год, средней продолжительности рецидивов, распространенности поражения кожи [2].

Оценка иммунного статуса включала определение: субпопуляционного состава Т- и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов, фагоцитарной активности моноцитов и нейтрофилов периферической крови (МнПК). Идентификацию популяций лимфоцитов осуществляли с использованием моноклональных антител (CD3+, CD4+, CD8+, CD16+, CD20+), количественный учет проводился на иммуноцитометре FACSCalibur (Becton Dickinson, США). Вычислялся иммунорегуляторный индекс (ИРИ) как отношение CD4+/CD8+ лимфоцитам. Исследование продукции перекиси водорода фагоцитами проводили в 96-луночных планшетах для иммуноферментного анализа. Стимуляцию продукции перекиси водорода выражали как показатель активации нейтрофилов (ПАН) в пробах с лейкоцитами и показатель активации моноцитов (ПАМ) в пробах с мононуклеарами с помощью ИФА-ридера Multiscan MS (Labsystems, Финляндия). Функция МнНПК также оценивалась по фагоцитозу эритроцитассоциированных (ЕА)-комплексов. Активность клеток гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ)-эффекторных клеток в условиях стимуляции миграции клеток субоптимальной дозой митогена (фитогемагглютинин (ФГА)), учитывали как индекс миграции (ИМ), ингибицию миграции оптимальной дозой митогена (ФГА) учитывали как индекс ингибиции миграции (ИИМ), интегральную активность ГЗТ-эффекторов учитывали как показатель эффекторных функций (ПЭФ) [4]. Концентрацию сывороточных иммуноглобулинов IgA, IgM, IgG, IgE определяли методом скоростной нефелометрии на иммунохимическом анализаторе (ISC 2, Beckman, США).

Это интересно:  Блошиный дерматит у собак, кошек: симптомы, лечение, фото

Статистический анализ проводился с использованием стандартных методов, для сравнения средних величин применялся критерий Уилкоксона, между частотными характеристиками с применением критерия Пирсона (χ 2 ).

Вмешательство. Обследуемые были рандомизированы к приему: 1) препарат мелатонина («Мелатонекс», Melavit Inc., Rockville, USA) в сочетании с стандартной терапией; 2) стандартная терапия (антигистаминные препараты (Кетотифен 0.001 по 1 тб 2 р. в д.), адсорбирующая терапия (Полифепан по 1 ст.л. 3 р. в д.), наружное глюкокортикостероидное лечение (крем Целестодерм). Курсы лечения проводили в течение трех недель.

Оценка эффективности терапии проводилась через 21 день от момента включения в исследование. Анализ результатов проводился с учетом того, что все обследуемые получали назначенное лечение. В результате рандомизации были сформированы 2 сопоставимые по демографическим, иммунологическим параметрам и степени выраженности клинических проявлений заболевания группы больных АД.

Следует отметить, что в группе обследованных в 100% случаев выявлены лабораторные признаки иммунной недостаточности, характеризующиеся снижением содержания и функциональных свойств субпопуляций Т- и В-лимфоцитов периферической крови, фагоцитирующих клеток, относительно референтных величин и наличием у 45% клинических признаков недостаточности функций иммунной системы в виде пиодермии.

Эффективность препарата мелатонина в коррекции проявлений вторичной иммунной недостаточности и клинических признаков атопического дерматита представлена в таблицах 1, 2, 3.

Установлено (таблица 1), что применение мелатонина у больных атопическим дерматитом характеризуется иммуномодулирующей активностью. Так, после курсового использования мелатонина происходит достоверное увеличение общего содержания лимфоцитов на 52% (с 1766.5±184.2 до 2700.7±131.4 тыс. в мм 3 ) (р Показатели иммунного статуса до и после лечения гормоном эпифиза мелатонином в контрольной и в опытной группах больных атопическим дерматитом (М±m)

Мелатонин – адаптоген женской репродуктивной системы

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: мелатонин, нарушения сна, менструальный цикл, овуляция, фертильность, предменструальный синдром, эндометриоз

В современных условиях врач-гинеколог заинтересован не только в том, чтобы купировать острое состояние пациентки или излечить ее от инфекции. На первый план выходят задачи сохранения репродуктивного потенциала женщины, облегчения симптомов перименопаузы, улучшения качества жизни при хронических заболеваниях. Эти задачи можно решить только с помощью системного адаптогенного воздействия на организм, как правило, с использованием гормональной терапии. Витамин D, будучи классическим гормоном, уже занял прочные позиции в арсенале врача-гинеколога. На очереди еще один удобный и безопасный инструмент фармакотерапии – мелатонин.

Ранее считалось, что за синтез мелатонина отвечает эпифиз. Однако в настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что мелатонин вырабатывается и в других тканях, в частности сетчатке, коже и желудочно-кишечном тракте. Как и другие гормоны, мелатонин имеет собственный суточный ритм: его концентрация в организме человека достигает пика через два часа после засыпания, а к утру снижается.

Мелатонин вызывает особый интерес у врачей и ученых, работающих в сфере репродукции и женского здоровья. В ряде исследований показано, что половые гормоны участвуют в регуляции уровня мелатонина. Эстрогены и прогестерон могут смещать пик секреции мелатонина. Последний в свою очередь влияет на функциональную активность рецепторов этих гормонов. Способы взаимодействия половых гормонов и мелатонина различны не только в разные фазы менструального цикла, но и в разные периоды жизни женщины. Например, в возрасте 11–14 лет мелатонин регулирует процессы пубертата. У женщин в постменопаузе уровень мелатонина ниже, чем в перименопаузе. Кроме того, назначение менопаузальной гормональной терапии дополнительно снижает уровень мелатонина, усугубляя расстройства сна, типичные для этого возраста [1].

Модель взаимодействия мелатонина и половых гормонов еще предстоит построить. Но уже сейчас накоплены достоверные клинические данные, позволяющие применять мелатонин при гинекологических заболеваниях.

Если десять лет назад мелатонин считался малозначимым нейрогормоном, то сегодня, по мнению врачей, это один из основных адаптогенов и регуляторов. Мелатонин работает на всех уровнях гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы. Его эффекты многообразны, но в целом их можно квалифицировать как синхронизирующие и адаптирующие.

Репродуктивная система женщины, хотя и обладает собственными ритмами, зависит от ритмов нейроэндокринной системы, которые совпадают с ритмами окружающей среды. Мелатонин как центрального, так и периферического происхождения обеспечивает связь и синхронность этих ритмов. При неравномерном рабочем графике и переизбытке света даже в ночное время возникает дефицит мелатонина. Десинхроноз (изменение физиологических и психических функций организма в результате нарушения суточных ритмов его функциональных систем) приводит к напряжению и срыву адаптации. Проявления последнего многообразны и во многом зависят от генетической предрасположенности.

Чтобы проанализировать все известные последствия нарушения продукции мелатонина, потребуется изучить целую серию публикаций. Остановимся на четырех вопросах: связи мелатонина и предменструального дисфорического расстройства, возможности мелатонина в лечении эндометриоза, роли мелатонина в процессе созревания фолликула и месте мелатонина в терапии климактерических расстройств.

Комплексная терапия пролиферативных процессов репродуктивной системы

В работе Г.Х. Гариповой показана эффективность терапии гиперпластических процессов эндометрия прогестагенами в сочетании с препаратом мелатонина. У женщин, получавших прогестагены одновременно с мелатонином в дозе 3 мг за 30 минут до сна в течение трех месяцев, повышался уровень мелатонина, нормализовались показатели эстрадиола, пролактина и прогестерона, стабилизировались колебания тестостерона. Значимые результаты были получены в 86,7% случаев. Таким образом, комбинация мелатонина и традиционной терапии позволяет улучшить результаты лечения у больных гиперплазией эндометрия без атипии [2].

В рандомизированном двойном слепом исследовании сравнили эффективность мелатонина с таковой плацебо в терапии тазовой боли, связанной с эндометриозом. В исследовании участвовали женщины с хронической тазовой болью, длящейся по меньшей мере шесть месяцев и требующей регулярного приема анальгетиков. У всех пациенток, по данным лапароскопии, был диагностирован эндометриоз 1–4-й степени. 40 участниц исследования были рандомизированы на две равные группы. Пациентки первой группы в течение восьми недель получали 10 мг мелатонина, пациентки второй – плацебо.

Исследователи оценили качество сна и динамику болевых ощущений (по визуальной аналоговой шкале и количеству используемых анальгетиков). В группе мелатонина по сравнению с группой плацебо интенсивность болей снизилась на 39,3%. При этом в группе плацебо вероятность использования анальгетиков была на 80% выше. Кроме того, в группе мелатонина изменился уровень нейротрофического мозгового фактора. Это позволяет предположить, что мелатонин воздействует на молекулы, участвующие в формировании болевых ощущений. Наконец, в группе мелатонина в среднем на 42% улучшилось самочувствие пациенток после утреннего пробуждения.

Полученные данные согласуются с результатами исследований у животных, показавшими, что мелатонин способствует регрессу и атрофии патологической ткани при эндометриозе. Его прием в дозе 10 мг в день позволяет добиться значимого ослабления тазовой боли, а также существенно сократить прием анальгетиков. Тазовая боль часто становится причиной нарушений сна. Однако на практике разделить первичные и вторичные нарушения сложно, важнее обеспечить адекватную терапию, включающую прием мелатонина. Благодаря комплексу положительных эффектов он может быть особенно полезен при высокой интенсивности болевых ощущений [3].

Мелатонин и овуляция

Долгое время считалось, что мелатонин вырабатывается только в эпифизе. В последние годы ученые опровергли эту идею. Концентрация мелатонина в разных частях клеток различна. Более того, 24-часовой ритм мелатонина в тканях отличается от эпифизарного ритма. Исследователи доказали, что мелатонин синтезируется сетчаткой, дыхательным эпителием, кожей, кишечником, печенью, почками, щитовидной железой, тимусом, селезенкой, клетками иммунной системы и эндотелием. Почти во всех этих тканях обнаружены ферменты, отвечающие за его синтез [4].

Сегодня ученые предполагают, что все клетки организма способны производить мелатонин. Вероятнее всего, он синтезируется в митохондриях, но не как системный регулятор, а как локальный антиоксидант.

Особое место занимает мелатонин в различных тканях репродуктивной системы. Мелатонин играет особую роль в созревании фолликула и овуляции. Концентрация мелатонина в фолликуле кратно превышает концентрацию в крови. Фолликул либо накапливает мелатонин вопреки градиенту концентрации, либо сам синтезирует его. Как известно, периферические ткани препятствуют выходу мелатонина в системный кровоток, то есть синтезируют его для собственных нужд.

Чем обусловлена такая высокая концентрация гормона? Показано, что мелатонин модулирует синтез прогестерона после овуляции. Однако важнее другое: овуляция – это химический, а не механический процесс. Разрыв стенки фолликула представляет собой локальную воспалительную реакцию. Для ее осуществления требуются высокий уровень простагландинов и цитокинов, активная работа протеолитических ферментов. Все это закономерно сопровождается усилением клеточного дыхания и повышением концентрации свободных радикалов за счет работы макрофагов и нейтрофилов. Благодаря совокупности данных реакций ооцит получает возможность вырваться из фолликула [5]. Но чтобы сохранить генетический материал ооцита и защитить его от свободных радикалов в условиях реализации воспалительной реакции, необходимы слаженная работа антиоксидантной системы и наличие мелатонина.

Большинство исследований, в ходе которых мелатонин продемонстрировал положительное влияние на процесс созревания фолликула, проведены у животных или in vitro. Доказательная база эффективности мелатонина в терапии женского бесплодия только формируется. В 2014 г. в British Medical Journal опубликован протокол двойного слепого рандомизированного плацебоконтролируемого исследования. В нем примут участие 160 женщин с бесплодием, которые будут получать от 4 до 16 мг мелатонина в день. Исследователи оценят вероятность наступления беременности, качество и количество ооцитов, уровень мелатонина в крови, а также активность окислительного стресса [6].

По мнению большинства авторов, в том числе крупных специалистов в области вспомогательных репродуктивных технологий, мелатонин может занять важное место в терапии бесплодия [7].

Лечение предменструального синдрома и дисфории

Первое описание предменструального синдрома появилось в 1847 г.: «Менструации у чувствительных женщин почти всегда сопровождаются душевным беспокойством, раздражительностью и унынием». В 1931 г. был предложен термин «предменструальное напряжение», а в 1953 г. – «предменструальный синдром» [8]. Практикующим врачам известно, что степень тяжести этого состояния может быть разной – от умеренной до весьма выраженной. Вот пример субъективного описания тяжелой формы предменструального синдрома: «Каждый месяц я сражаюсь с монстром. Я обороняюсь оздоровительной диетой и лекарствами, но все равно на определенный период моего менструального цикла я внезапно становлюсь совсем другим человеком».

Это интересно:  Аллергия на дыню: причины, симптомы, лечение

Подобные описания, характерные для аффективных расстройств, способствовали появлению самостоятельного термина – «предменструальное дисфорическое расстройство». Впервые это понятие появилось в приложении к Диагностическому и статистическому руководству психических расстройств DSM-III (Diagnostic and Statistical Mental Disorders). В 2013 г. вышло пятое переиздание этого руководства и определение «предменструальное дисфорическое расстройство» было включено в основной раздел. Это заболевание входит также в Международную классификацию болезней (МКБ) 10-го пересмотра и проект МКБ 11-го пересмотра.

Предменструальное дисфорическое расстройство встречается примерно у 3–8% женщин. Пациентки жалуются на подавленное настроение, напряжение, раздражительность. Эти симптомы мешают работе и личным отношениям. У 70% женщин с предменструальным дисфорическим расстройством встречаются расстройства сна. Обычно это либо снижение качества сна из-за ночных пробуждений, либо избыточная сонливость в соответствующую фазу цикла.

Патогенез предменструального дисфорического расстройства до конца не изучен. Считается, что существенную роль играет дефицит серотонина. Однако тесная взаимосвязь симптоматики заболевания с нарушениями сна позволила выделить и другие возможные механизмы.

В одном из исследований пациентки основной (женщины с предменструальным дисфорическим расстройством) и контрольной групп в рамках одного менструального цикла прошли полное обследование дважды – в преовуляторную фолликулиновую фазу и постовуляторную лютеиновую фазу. Оказалось, что у женщин с предменструальным дисфорическим расстройством уровень мелатонина в ночные часы существенно ниже. Кроме того, в период возникновения симптомов уровень мелатонина снижался еще больше. Авторы также отметили нарушение нормальной организации суточного ритма секреции мелатонина [9].

Нарушения сна являются одним из показаний к назначению мелатонина. Если эти нарушения связаны с менструальным циклом, то мелатонин также может способствовать облегчению других симптомов во время предменструального синдрома или предменструального дисфорического расстройства. Применение мелатонина в этих случаях обоснованно как с этиотропной, так и патогенетической точки зрения.

Коррекция нарушений сна в перименопаузе

Изучение вклада мелатонина в развитие и угасание репродуктивной функции женщины исследуется не только за рубежом, но и в нашей стране. Российские ученые особое внимание обращают на возможности мелатонина в терапии расстройств в период перименопаузы.

Е.А. Гафарова и соавт. изучали зависимость между тяжестью климактерического синдрома у женщин и уровнем секреции эндогенного мелатонина. Было показано, что уровень мелатонина сульфата в суточной моче у больных с тяжелым климактерическим синдромом составил 35,09 ± 3,5 нг/мл (в 2,27 раза ниже, чем у здоровых лиц), у женщин со среднетяжелым синдромом – 44,01 ± 7,92 нг/мл (в 1,82 раза ниже контрольных цифр). При легком течении климакса значения мелатонина составили 45,91 ± 12,42 нг/мл (в 1,7 раза ниже, чем в контрольной группе) [10].

Изучение роли мелатонина в расстройствах сна, в частности при инсомниях в менопаузе, осложняется из-за необходимости оценивать его суточный ритм. В последние годы эту проблему во многом удалось решить за счет возможности изменения уровня мелатонина в слюне. Так, в исследовании слюнную жидкость для анализа собирали четыре раза в сутки (6.00–7.00, 12.00–13.00, 18.00–19.00, 23.00–24.00). Была выявлена взаимосвязь между сниженным уровнем мелатонина и нарушениями сна у женщин в перименопаузальном периоде [11].

Мелатонин (препарат Мелаксен ® , Unipharm) в терапии климактерического синдрома может быть использован в дозе 1,5 мг за 30 минут до сна в течение трех месяцев. Его можно рекомендовать в качестве монотерапии при легком течении климакса и преобладании расстройств сна. Если симптомы более выражены, мелатонин целесообразно комбинировать с заместительной (менопаузальной) гормональной терапией.

Лекарственные взаимодействия и предосторожности

В гинекологической практике мелатонин считается поддерживающим, адаптирующим препаратом, который позволяет в большей мере задействовать собственные резервы компенсации и ускорить улучшение самочувствия. Физиологический ритм мелатонина подразумевает ночной пик, поэтому следует отдавать предпочтение лекарственной форме без замедленного высвобождения, например препарату Мелаксен ® .

Мелатонин обладает слабым контрацептивным эффектом. Этот эффект не является «обязательным». Возможно, само представление о его существовании ошибочно, но на сегодняшний день мелатонин следует отменять в предполагаемых фертильных циклах. Во время беременности и грудного вскармливания препарат также не применяют. Женщинам, страдающим депрессией или эпилепсией, мелатонин следует применять с осторожностью. Согласно инструкции мелатонин противопоказан при хронической почечной недостаточности, аллергических заболеваниях, аутоиммунных заболеваниях, лимфогранулематозе, лейкозе, лимфоме, миеломе, эпилепсии, сахарном диабете.

Мелатонин вызывает сонливость и снижает способность к концентрации. Этот эффект длится от двух до шести часов после приема препарата, поэтому его целесообразно принимать в вечернее время. Назначая пациентке мелатонин, врач должен предупредить ее об этих эффектах.

Мелатонин действует системно, в связи с чем ведется активный поиск возможных лекарственных взаимодействий. Перечислим наиболее изученные из них.

Антидепрессанты. Как показали результаты исследования у животных, мелатонин снижает антидепрессивный эффект дезипрамина и флуоксетина. В то же время флуоксетин может снижать уровень мелатонина у человека. Неизвестно, относится ли сказанное к другим селективным ингибиторам обратного захвата серотонина.

Антипсихотические препараты. На фоне терапии антипсихотиками у больных шизофренией часто развивается тардивная дискинезия – непроизвольные движения, в том числе жевательные и причмокивающие. В исследовании с участием 22 пациентов показано, что на фоне приема мелатонина интенсивность дискинезии снижается.

Антигипертензивные препараты. Мелатонин способен снижать эффективность клонидина и метоксамина. На фоне приема блокаторов кальциевых каналов и бета-блокаторов может снижаться уровень мелатонина в крови.

Антикоагулянты. Мелатонин влияет на протромбиновое время и может повысить риск кровотечения на фоне терапии варфарином.

Нестероидные противовоспалительные препараты могут снижать уровень мелатонина в крови.

Иммуносупрессоры. Мелатонин снижает эффективность этих препаратов и в целом не рекомендован для совместного приема. В частности мелатонин блокирует иммуносупрессивное действие циклоспорина, который вызывает окислительный стресс.

Таким образом, врач, назначая мелатонин, должен быть уверен, что он не повлияет на действие других препаратов.

Традиционно считалось, что мелатонин предназначен для лечения расстройств сна. Однако нарушения сна у женщин зачастую являются только одним из признаков общей дезадаптации, неспособности в силу истощения внутренних ресурсов решать биологические и социальные проблемы.

Мелатонин (Мелаксен ® , Unipharm) позволяет выполнить задачу «сопровождения» терапии различных гинекологических заболеваний. Не являясь избирательно тропным к репродуктивной системе, мелатонин способствует адаптации, улучшению общего состояния и самочувствия женщины.

Атопический дерматит теперь излечим! Избавьтесь от него с помощью АЛТ!

Забудьте про гормональные мази, гипоаллергенную диету, горы таблеток и специальный уход за кожей. Пройдите курс лечения атопического дерматита в 2018 году с помощью АЛТ и наслаждайтесь ремиссией заболевания!

Атопический дерматит (устар. нейродермит) — хроническое аллергическое воспаление кожи. Заболевание проявляется характерными высыпаниями в виде стойкого или проходящего покраснения, повышенной сухостью, уплотнениями кожных покровов с элементами мокнутия и шелушения.

Как правило, поражение кожи носит распространенный характер, но сильнее всего раздражают больного кожные поражения на лице, руках и ладонях. Высыпания локального типа, например, на голове или ногах обычно сохраняются в период относительной ремиссии.

При тяжелых формах течения дерматита кроме поверхностных изменений кожи возникает стойкое поражение подкожной клетчатки. Кожные покровы приобретают вид панциря, сковывающего все тело. Мучительный кожный зуд не прекращается даже во сне.

Заболеванию подвержены не только взрослые, но и дети. У детей атопический дерматит обычно начинается в раннем возрасте и только в 2-5% случаев возникает позже.

В детском возрасте в случае тяжелого течения заболевания может развиться, так называемый, «атопический марш», когда к болезни присоединяются аллергический ринит и бронхиальная астма.

Атопический дерматит является непризывным диагнозом (согласно Постановлению Правительства РФ от 25.02.2003 г. № 123), поэтому у молодых людей призывного возраста он является своеобразной палочкой-выручалочкой от службы в армии.

У взрослых атопический дерматит обычно имеет хроническую форму с периодами обострений, провоцируемых нарушениями диеты, стрессами и неблагоприятными воздействиями на организм. Стоит только выпить алкоголь, съесть шоколадку или постоять за рулем в пробке, как проявления аллергического дерматита напоминают о себе — появляется сыпь, зуд и поражения кожи.

При систематическом нарушении диеты могут возникать тяжелые поражения кожного покрова, мокнутие, что в сочетании с зудом превращает жизнь аллергика в настоящий кошмар — подрывается трудоспособность и социальная активность, возникает депрессия и т.п. А когда к аллергику приходят осложнения в виде грибковых поражений кожи, то возникает замкнутый круг.

Не бывает так, чтобы атопический дерматит прошел сам по себе или в результате симптоматического лечения. Важно понимать, что внешнее лечение кожного покрова и употребление антигистаминных препаратов — это лишь воздействие на симптомы заболевания!

Поэтому если Вы в безуспешной попытке вылечить атопический дерматит до сих пор тратите своё время и деньги на:

  • Гормональные мази (Элоком, Адвантан и пр);
  • Негормональные кремы (Элидел и т.п.);
  • Различные «народные средства» и лечение в домашних условиях;
  • Дорогостоящие таблетки россыпью (Супрастин, Кетотифен, Телфаст, Кестин, Лоратадин, Зиртек, Эриус и др);
  • Шампуни, масла и лечебные лосьоны.

То стоит сказать себе: «Стоп!»

Единственным способом излечения причины атопического дерматита в 2018 году является аутолимфоцитотерапия! альтернативы у алт просто нет.

Настоятельно рекомендуем прочитать отзывы тех, кто избавился от атопического дерматита благодаря лечению с помощью АЛТ!

Помогите себе и своим близким вылечить атопический дерматит в 2018 году, расскажите о данном методе своим друзьям и знакомым, они будут Вам благодарны!

Проблемы больного атопическим дерматитом


  • Постоянные высыпания, потеря эластичности кожи

  • Мучительный зуд и крапивница, нарушающие сон

  • Стойкие изменения кожи затрудняют контакт с окружающими, могут вызвать невроз

  • Строгая диета, исключающая жизненно важные продукты, нарушает обмен веществ

  • Необходимо круглый год носить одежду, закрывающую все участки тела

  • Противоаллергические средства малоэффективны и дорого стоят

  • Длительный прием лекарственных препаратов, сопровождается побочными действиями

  • Классический метод лечения аллергии — АСИТ при атопическом дерматите не применяется.

Избавиться от атопического дерматита и вернуть здоровую кожу возможно с помощью АЛТ!

«Аутолимфоцитотерапия» (сокращенно АЛТ) широко применяется в лечении больных с различными формами аллергических заболеваний уже более 20 лет, метод впервые запатентован в 1992 году.

Аутолимфоцитотерапия является единственным методом лечения причины атопического дерматита!

Детям лечение методом «Аутолимфоцитотерапия» проводится после 5 лет.

Метод « Аутолимфоцитотерапии», кроме лечения «атопического дерматита», широко используется при: крапивнице, отеке Квинке, бронхиальной астме, аллергическом рините, поллинозе, пищевой аллергии, аллергии на бытовые аллергены, на домашних животных, аллергии на холод и ультрафиолетовые лучи (фотодерматит).

Лечение при помощи АЛТ возможно даже в тяжелых случаях, когда у больного одновременно наблюдаются, например, атопический дерматит и астма.

МЕТОД АЛТ УСТРАНЯЕТ ПОВЫШЕННУЮ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНИЗМА К НЕСКОЛЬКИМ АЛЛЕРГЕНАМ СРАЗУ, ВЫГОДНО ОТЛИЧАЯСЬ ОТ АСИТ.

Суть метода «АЛТ» заключается в использовании собственных иммунных клеток — лимфоцитов для восстановления нормальной функции иммунитета и снижения чувствительности организма к различным аллергенам.

Аутолимфоцитотерапия проводится амбулаторно, в аллергологическом кабинете по назначению и под контролем врача аллерголога-иммунолога. Лимфоциты выделяются из небольшого количества венозной крови больного в стерильных лабораторных условиях.

Выделенные лимфоциты вводятся подкожно в боковую поверхность плеча. Перед каждой процедурой проводится осмотр пациента с целью индивидуального назначения дозы вводимой аутовакцины. Кроме собственных лимфоцитов и физиологического раствора аутовакцина не содержит никаких лекарственных средств. Схемы лечения, количество и частота вводимых иммунных клеток зависит от тяжести заболевания. Аутолимфоциты вводятся в постепенно возрастающих дозах с интервалом между инъекциями от 2-х до 6-ти дней. Курс лечения: 6-8 процедур.


  • 1. — Взятие крови 5 мл.

  • 2.— Выделение аутолимфоцитов

  • 3.— Осмотр аллерголога
    и определение дозы аутовакцины

  • 4.— Подкожное введение собственных лимфоцитов

Нормализация функций иммунной системы и снижение чувствительности организма к аллергенам происходит постепенно. Расширение гипоаллергенной диеты осуществляется в течение 1-2 месяцев. Отмена поддерживающей симптоматической терапии так же проводится постепенно под контролем врача-аллерголога. Пациенту предоставляется возможность 3-х бесплатных повторных консультаций в течение 6 месяцев наблюдения после окончания курса лечения методом «Аутолимфоцитотерапии».

Эффективность лечения определяется индивидуальными особенностями иммунной системы. Этот процесс в определенной степени зависит от соблюдения пациентом рекомендаций врача-аллерголога в период лечения и реабилитации. При высоком уровне IgE больному атопическим дерматитом, скорее всего, предстоит пройти два курса лечения с помощью АЛТ.

Видео о лечении атопического дерматита с помощью АЛТ (О самом главном, 10 мая 2016)

Сюжет про лечение атопического дерматита начинается с отметки 27:45.

И еще один сюжет про лечение нейродермита (О самом главном, 21.03.2017). Смотрите с отметки 30:00

С возможными противопоказаниями вы можете ознакомиться на нашем сайте.

Эффективность аутолимфоцитотерапии при лечении атопического дерматита

При оценке отдаленных результатов лечения эффективность метода подтверждается продолжительностью ремиссии:

Преимущества лечения заболевания с помощью АЛТ

Лечим причину заболевания, а не его симптомы

Не требуется госпитализация и отрыв от работы

Курс лечения — всего 3-4 недели

1 процедура занимает всего 1-2 часа времени

Возможно проведение лечения при отсутствии стойких ремиссий

Аутолимфоцитотерапию можно сочетать с любым симптоматическим лечением

МЕТОД РАЗРЕШЕН ФЕДЕРАЛЬНОЙ СЛУЖБОЙ ПО НАДЗОРУ В СФЕРЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

Сколько стоит лечение атопического дерматита?

После курса АЛТ в течение 6 месяцев наблюдения врачом-аллергологом проводятся 3 бесплатные консультации. В случае необходимости повторного курса лечения больных с диагнозом — атопический дерматит предусматривается индивидуальная система скидок.

Первичное аллергологическое обследование и диагностика проводятся в соответствии со стандартами Департамента здравоохранения. Учитываются ранее проведенные обследования и анализы на IgE и аллергены, выполненные в других медицинских учреждениях.

Сдать кровь на IgE и аллергены можно во всех медицинских центрах, где делают аутолимфоцитотерапию.

Запишитесь на прием к автору метода АЛТ!

Аллерголог-иммунолог Логина Надежда Юрьевна примет Вас в Москве в будний день

суббота, 6 августа 2016 г.

Оценка новой и неотложной терапии атопического дерматита

Исследования показали, что АД — это заболевание, как с нарушением барьерной функции кожи, так и Тх2 — ведомое воспаление, которое ассоциировано с другими атопиями, включая пищевую и респираторную аллергию. (Рисунок). Эти данные важны для новых работ для разработки стратегии превентивных мер, ранних интервенционных мероприятий и облегчения АД.

Исследования показали, что кожный барьер важное место, как для начало АД, так и в аллергической сенсибилизации к белковым антигенам.
Согласно патогенетическим исследованиям показано, что повышенная трансэпидермальная потеря воды (TEWL) у детей ассоциирована с повышенным риском АД. Предварительное исследование, названное Барьерное Усиление для Профилактики Экземы (BEEP), проводимое, для определения возможности раннего применения эмольянтов пациентами с высоким риском, которые могут назначаться младенцам. Первичная конечная точка предварительного была определена по определению, будет ли ребенок с клинически сухой кожей использовать эмольянты или не будет. Дети, первой группы получали ежедневно топические эмольянты с возраста 3 недель и продолжали на протяжении всего исследования.
Несмотря на то, что это было маленькое по размерам исследование, и исследование не было спроецировано для определения профилактики и безопасности ежедневного применения эмольянтов, исследователи показали значительное снижение риска в развитии АД в группе детей использующих эмольянты. В дополнение, они обнаружили, что эмольянты хорошо переносились, и не было разницы в побочных эффектах среди группы детей использующих и не использующих их.
Другие авторы, также показали преимущественные результаты от применения эмольянтов с самого начала в младенчестве. Эти исследования получили продолжения в еще больших исследования с США и ОК, если они получат подтверждение безопасности и эффективности эмольянт-терапии, то этот простой, недорогой метод коррекции окружающей среды будет иметь потенциальное снижение глобальной нагрузки от аллергических заболеваний.

Сравнение мелатонин-содержащих препаратов

Здоровому взрослому человеку необходимо от 7 до 9 часов ночного сна. По статистике, люди с нарушениями сна и бессонницей чаще попадают в ДТП, пропускают работу, вообще менее довольны жизнью и своим социальным статусом. Исследования показали, что риск инсультов, гипертонии, атеросклероза, ожирения, диабета и депрессии значительно выше у пациентов, страдающих бессонницей. Что же делать тем, кто плохо спит? В этом могут помочь таблетки с мелатонином.

  • Что такое мелатонин?
  • Препараты мелатонина:
    1. Мелаксен
    2. Меларена
    3. Циркадин
  • Сравнительная таблица
  • Клиническая эффективность или плацебо?
  • Меры предосторожности и противопоказания
  • Стоимость

Вкратце о мелатонине

Мелатонин — гормон, который выделяется эпифизом. За то что, он принимает участие в регуляции суточных биоритмов, его еще называют «гормоном сна». Однако круг обязанностей этого гормона гораздо шире. Он участвует в:

  • регуляции циклов овуляции и наступлении менопаузы у женщин,
  • антиоксидантной защите организма,
  • иммуномодуляции,
  • терморегуляции,
  • регуляции артериального давления,
  • регуляции липидного обмена,
  • процессах памяти и старения.

Недавно установили, что некоторые онкологические заболевания связаны с недостатком мелатонина. По данным Медицинского центра Университета Мэриленда у женщин с раком молочной железы и у мужчин с раком предстательной железы уровень этого гормона ниже, чем у здоровых людей.

Эпифиз (шишковидная железа) находится в глубинных структурах головного мозга. Этот орган окружен мистическим ореолом, некоторые считают его «третьим глазом». Доля правды в этом есть, поскольку он напрямую реагирует на свет. От сетчатки глаза по зрительному нерву сигнал об освещенности передается в гипоталамус, откуда по нервным путям ствола мозга и симпатическим нервам попадает в эпифиз.

Взаимосвязь между световым сигналом и выработкой мелатонина обратная. Есть свет — нет выработки гормона. Как только стимуляция сетчатки уменьшается, симпатические нервы начинают выделять норадреналин, который вызывает секрецию мелатонина в кровь.

Продукция мелатонина в темное время суток увеличивается в 25–30 раз. У людей с нарушенным сном уровень гормона обычно низкий, поэтому препараты на основе мелатонина являются логичным решением проблемы бессонницы.

3 популярных препарата на основе мелатонина

Считается, что эпизодические проблемы со сном испытывает больше 50% населения, особенно в пожилом возрасте. Хроническое расстройство сна, которая называется инсомния (бессонница), испытывает около 10-20% людей. Для ее лечения препараты мелатонина стали популярными в середине 1990-х годов. Установлено, что их прием уменьшает время, необходимое для засыпания, и снижает количество ночных пробуждений.

Ниже рассмотрено, в каких препаратах содержится мелатонин, и дана их краткая характеристика. Мы предлагаем рассмотреть три лекарства, которые вам чаще всего могут предложить в аптеке: Мелаксен, Меларена и Циркадин. Давайте узнаем, чем они отличаются?

«Мелаксен» — импортное средство с мелатонином

Мелаксен содержит 3 мг мелатонина. Его выпускает фирма Юнифарм (США) в виде таблеток. В инструкции особо указано, что препарат можно применять при смене часовых поясов для улучшения адаптации и профилактики десинхроноза. Это бывает тогда, когда люди совершают перелеты и «перепрыгивают» сразу через 8–10 часовых поясов. В таких случаях может возникать так называемый «jet lag» или синдром реактивной задержки, поэтому рекомендуется принимать препарат, содержащий мелатонин, за 1 день до путешествия и в следующие 5 дней.

Интересный факт установили при наблюдении за пассажирами дальних авиарейсов. Оказалось, что мелатонин значительно уменьшал синдром реактивной задержки, когда принимался при полетах на восток, но был менее эффективен на западных рейсах. Другое исследование показало, что гормон оказывает действенную помощь только при употреблении за один день до перелета.

«Меларена» — российский аналог Мелаксена

Его выпускает фирма Макиз-Фарма в виде таблеток с дозировкой мелатонина:

По инструкции, основными показаниями для приема таблеток в меньшей (0.3 мг) дозировке является:

  • метеочувствительность,
  • утомляемость,
  • десинхроноз.

Для случаев, требующих более высоких концентраций (3 мг) мелатонина при:

  • расстройстве цикла сон–бодрствование,
  • десинхронозе, вызванном перелетами или работой в ночную смену,
  • применяют таблетки с большей дозой гормона.

«Циркадин» — препарат мелатонина пролонгированного действия

Циркадин позиционируется как мелатонин-содержащий аналог Меларены и Мелаксена, обладающий пролонгированным действием. В его составе содержится 2 мг действующего вещества в специальной форме. Производитель — фирмы SwissCo Servises (Швейцария) или Catalent Germany Schorndorf (Германия) для RAD Neurim Pharmaceuticals EEC (Великобритания).

«Изюминка» препарата состоит в том, что по своему действию он отвечает физиологическому профилю секреции мелатонина в организме. Об этом препарате известно, что он был специально разработан для лечения бессонницы у пациентов в возрасте 55 лет и выше. Жалобы на плохое качество сна в этом возрасте нарастают, поэтому требовалось создать препарат, сочетающий терапевтическую эффективность и безопасность. Эта задача не так проста.

Дело в том, что если принимать мелатонин извне, он быстро поглощается и усваивается организмом. Уже через 0,5–2 часа его доза резко снижается. Например, для Мелаксена период полувыведения мелатонина составляет 0,5–1 ч. Поддержание в течение ночи физиологических концентраций, достаточных для хорошего сна, требует либо многократного приема мелатонина, либо его постепенного высвобождения из лекарственного препарата. В первом случае увеличивается риск передозировки, привыкания к препарату и ухудшения функции печени, которая метаболизирует мелатонин.

Из препарата Циркадин гормон выделяется в кишечнике медленно, тем самым подражая физиологическим закономерностям секреции мелатонина. Максимальные концентрации его в крови появляются через 2,6 часа после приема и сохраняются в течение 3,5 часов до снижения, охватывая весь ночной период. При этом дозировка мелатонина в Циркадине на 1 мг меньше, чем в Мелаксене, а действие – пролонгированное.

Пациентам рекомендуется принимать препарат за 1–2 часа до привычного времени сна и предпочтительно от 21.00 до 23.00 часов. Это нужно, чтобы:

  • синхронизировать уровень экзогенного мелатонина с природными биоритмами;
  • обеспечить полный охват ночного сна лекарственным средством.

Плацебо-контролируемые клинические испытания Циркадина продемонстрировали, что при его приеме улучшается засыпание, причем этот эффект был сравним с некоторыми снотворными. Однако в отличие от них, препарат не оказывал влияния на когнитивные и психомоторные навыки, не вызывал зависимости или побочных явлений.

Статья написана по материалам сайтов: www.findpatent.ru, umedp.ru, altherapy.ru, inthemedicine.blogspot.com, mymednews.ru.

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Adblock detector